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原创论著 · 开放获取

对CA19-9、CEA和血液参数在预测Helicobacter Pylori、Gastritis Etiology和Endocide Lesions中的作用的回顾评价

标题、摘要和全文为机器翻译。 英文原文

  • Busra Tasci1
  • Mujgan Gurler2
  1. Department of Internal Medicine, Health Ministry, Bolu İzzet Baysal State Hospital, Bolu, Turkey ROR
  2. Department of Internal Medicine, Bolu Abant İzzet Baysal University, Faculty of Medicine, Bolu, Turkey ROR
下载 PDF (875.6 KB) 引用方式 doi:10.5455/umj.20220118095245

摘要

介导:Helicobacter pylori(HP)是一种传染病,可引起慢性胃炎和二极肌组织炎症. 神经-淋巴细胞比(NLR)和血小板-淋巴细胞比(PLR)是根据血小图确定的容易的炎症指数. 我们的目标是了解HP和胃黏膜损伤、NLR、PLR、血液参数以及肿瘤标记之间是否有联系,这些标记可用于筛查人口中常见的癌症,如Carbohydrate抗原19-9(CA19-9)和Carcinoembryonic抗原(CEA)。 材料和方法:我们包括100名男性和106名女性,他们向我们的医院门诊诊所申请了消毒,并接受了上内膜检查。 对医院登记系统记录的所有参数进行了追溯分析。 结果:64(31%)HP正(+)和142(69%)HP负(-)组之间没有区别。 CA 19-9,NLR,PLR,和中微营养素计数在胃侵蚀患者中比HP(+)中正常黏膜患者高. PLR在胃侵蚀患者中较高,胃溃疡患者的leucocyte和单细胞计数高于HP(-)组正常胃黏膜患者. NLR和PLR在胃侵蚀组中比在正常的黏液组中要高,独立于HP. 胃溃疡患者的单体细胞计数高于胃侵蚀和正常胃黏膜患者. 结论: 其中任何一个标记都无法预测HP的存在. 由HP引起的炎症引起的免疫反应是多种多样的;遗传因素和不同的营养行为可能是从本研究报告和关于这一问题的其他类似研究中获得不同数据的原因.

关键词

全文

全文为机器翻译；以英文原文为准。 英文原文

导言

Dyspepsia被描述为上腹部疼痛和不适,每年影响约四分之一的人口. 虽然肠胃溃疡、食道炎、胰腺癌、肠胃炎、杜氏炎、肠胃前损伤和/或肠胃癌等有机病因可以造成这种疾病,但经常没有发现潜在的有机病因。

外观检查是用于确定有机原因的最常用诊断程序。 Gastritis)为胃黏膜炎症,是造成痢疾的主要原因. 根据悉尼分类系统,它被分为急性,慢性,和特殊形式,特殊形式也被接受为慢性胃炎. HP是一种显著的人类病原体,可引起化脓性溃疡病、胃溃疡病、胃腺癌和胃淋巴瘤,以及痢疾。 (1, 29, 30)虽然细菌只在许多人中引起轻微的炎症,但长期由HP引起的胃炎通常会导致营养性胃炎,这被认为是胃癌发作的初始阶段. (2, 31, 32)根据流行病学发现,世界卫生组织于1994年将HP列为I型致癌剂,2012年确认了这一分类。 (3). CA 19-9和CEA等肿瘤标记是生物标志,可用于筛查人群中常见的恶性肿瘤,可用于筛查公众中常见的癌症. CA 19-9在很多类型的肠胃恶性肿瘤中都有增加,包括结肠、肝细胞和食道癌,用于后续胰腺癌患者. (4)CEA,尤其是与结肠、肺、甲状腺、乳房、胃或胰腺癌有关的CEA,用于结肠癌的后续治疗。(5). 已评价血压参数,作为评价许多疾病系统炎症的一种手段。 由于leukocytes诱导中微营养素计数增加和淋巴细胞计数减少,作为对应力的生理反应,NLR和PLR可以被评价为系统炎症的敏感标记.(6, 7) 4. 本研究的目的在于了解HP感染与胃黏膜损伤、CA19-9、CEA、NLR、PLR和血液学参数之间是否有联系。

材料和方法

议题

该研究包括100名男性和106名女性,共有206名18岁以上的患者在2018年6月至7月期间向我国的门诊诊所递交了痢疾申请,经过适当准备后接受了上肠胃系统内膜检查,并同时进行了CA19-9,CEA,以及外观学的参数. 这项研究是作为跨部门回顾研究进行的。

道德声明

本研究报告得到地方道德委员会(2019/22)的批准,并符合《赫尔辛基宣言》的规定,该宣言宣布了指导医学研究的道德原则。 在内窥镜手术之前,所有病人都表示知情同意。

方法

使用奥林匹斯EVIS EXERA,GIF Q150(序列号:2205164)装置进行了内向扫描. 胃肠科专家记录了内科诊断,病理学专家对内科活检样本进行了组织病理学检查,并检查了HP的存在。 使用Abbott Commercial Kit(Abbott Laboratories, Abbott Park, IL, USA)仪器上的免疫测定方法测量了Serum CEA和CA 19-9水平。 0-3纳克/毫升与CA 19-9之间0-3纳克/毫升的CEA水平被认为是正常的. 使用Abbott Cell-Dyn 3700完整的血清计数设备(Abbott实验室,Abbott Park, IL, USA)测量了血图,通过激光光散射和荧光信号从两个角度对细胞进行三个维度的检查. 计算NLR和PLR的方法是检查外观结果。 所有记录的数据都是利用医院登记系统追溯获得的。

18岁以下患者,孕妇或哺乳期妇女,急性或慢性胰炎,肝硬化,急性胆炎,阻塞性黄膜炎,炎性肠道疾病,活性GI出血,恶性病史,无控制糖尿病,无控制高血压,风湿病,活性感染,长期NSAID,PPI(质子泵抑制剂),H.2个 受体阻塞剂,或前两周的抗生素使用,GIS阻塞和(或)穿孔,活性吸烟者,以及接受HP根除疗法者被排除在本研究之外.

统计评价

为了进行统计分析,使用了IBM SPSS 20(社会科学家统计方案)。 为了评价分布是否正常,Kolmogorov-Smirnov测试,连续变量的对比比较,正常分布者的学生 t测试,没有正常分布者的Mann-Whitney-U测试,连续变量的多重比较,正常分布者的One-Way ANOVA,没有正常分布者的Kruskal-T. 沃里斯测试,奇方测试,和菲伯精确测试被用来比较绝对数据. p < 0.05的意义级被接受。

结果

206名患者的平均年龄为53±16.5岁,64岁(31%)为HP(+)。 年龄最小的是18岁,年龄最大的是83岁。 HP(+)患者的平均年龄为51.4±18.8岁,女性41岁(64%),男性23岁(36%)。 HP(-)的平均年龄为53.7±15.4岁,女性65岁(45.7%),男性77岁(54.2%)[表1]。 在这两个群体中,年龄没有差别。 (p=0.40) 在统计上,HP(+)的人数在女性中明显高于男性(p=0.016)。 在CA19-9,CEA,NLR,PLR等外观参数方面,拥有HP(+)和(-)的个人之间没有显著区别.

图1:血清CA 19-9、CEA、NLR、PLR水平的分布情况,根据Antrum中HP的存在
Figure 1. 血清CA 19-9, CEA, NLR, PLR 水平的分布,根据Antrum中HP的存在.
图2:根据主体中HP的存在而分配的直径参数
Figure 2. 根据本体中HP的存在分配直方图参数

根据HP的存在,对安非他明数据进行了分析。 根据HP在胃部动脉和血清区的存在,血清CA 19-9,CEA,NLR的分布,PLR水平分为HP(+)和HP(-)两个组. 在血清CA 19-9,CEA,NLR,和PLR水平方面,这些组别之间没有显著区别[图-1]. 经过肠胃病原体的内分泌活检和组织病理学评估,你被分为HP(+)/(-)和血图参数两大类,如白细胞、淋巴细胞、单细胞、中微营养素、巴索皮尔、异血素、血红素和MCV。 与HP(+)相比(p=0.018, 2228± 744.7 vs. 1868±650.9),体内淋巴细胞计数发现HP(-)明显更高[图2].

图3:CA 19-9、CEA、NLR、PLR水平和含HP的直径参数的分布情况
Figure 3. CA 19-9, CEA, NLR, PLR 级别和直方图参数的分布, 按带 HP 的气体类型

当患者根据内分泌的胃病状况进行评估时,8名患者的胃黏膜正常,162名患者的表面胃病正常,36名患者的碱性还原性胃病正常. 当HP (+) 具有正常胃黏液、表面胃炎和碱性逆流性胃炎的个体根据血清CEA、CA 19-9、NLR、PLR水平和其他血图参数进行分析时,没有发现正常胃黏液、表面胃炎和碱性逆流性胃炎的个体如HP (-) [图3] 中的差异。 经过内视评价,患者分为三组,一类是正常胃黏液,一类是胃侵蚀,另一类是胃溃疡,还根据CA 19-9,CEA,NLR水平和其他血红素参数进行了评价. NLR在胃侵蚀中高于普通胃黏液(p=0.0001)。 血清CA19-9,CEA,血红蛋白的含量在各组之间没有显著差异(p>0.05)[图4].

图4:CA19-9、CEA、NLR和血红蛋白水平的分布情况,根据胃溃疡和侵蚀的存在情况
Figure 4. CA19-9、CEA、NLR和血红素水平的分布情况,根据胃溃疡和侵蚀的存在情况
图5:根据胃溃疡的存在和侵蚀情况,PLR、MCV、eosinophil、basophil和单细胞的分布情况
Figure 5. 根据胃溃疡的存在和侵蚀情况,分配PLR、MCV、eosinophil、basophil和单细胞
图6:CA 19-9、CEA、NLR和血红蛋白的分布情况,按胃溃疡和HP(+)的侵蚀情况分列
Figure 6. CA 19-9、CEA、NLR和血红蛋白按胃溃疡和HP(+)的侵蚀分布
图7:根据HP(+)胃溃疡和侵蚀情况,PLR、MCV、eosinophil、basophil和单细胞的分布情况
Figure 7. 根据HP(+)胃溃疡和侵蚀,PLR、MCV、eosinophil、basophil和单细胞的分布
图8:HP(+)中根据胃溃疡和胃侵蚀状况分列的白细胞、淋巴细胞和中营养素水平分布情况
Figure 8. 根据HP(+)的胃溃疡和胃侵蚀状况分列的白细胞、淋巴细胞和中微营养素水平分布情况

当患者被分为三组,如正常胃黏液、胃侵蚀和胃溃疡的患者因其上层GIS内视评价而被分为三类时,根据血清PLR、MCV、eosinophil、basophil和单细胞水平进行了评估。 发现胃侵蚀组的PLR水平高于普通胃黏膜组(p=0.0001)。 各群体在MCV、eosinophil、basophil和单细胞水平方面没有显著差别。 发现胃溃疡组中的单细胞计数明显高于正常胃黏液和胃侵蚀(分别为p=0.002,p=0.008)[图5].

当HP(+)的个体被分为3组,如正常胃黏膜、胃侵蚀和胃溃疡的人群,根据上GI内膜检查的结果,胃侵蚀的人群中的CA19-9和NLR水平分别高于正常胃黏膜(p=0.021,p=0.004). 从血清CEA和血红素水平来看,这些组别没有区别[图6]. 当HP(+)的个体被分为3组,如正常胃黏膜,胃侵蚀和胃溃疡的人群,根据上GI内膜检查的结果,胃侵蚀的PLR比正常胃黏膜组(p=0.024)高. 各组在MCV, eosinophil, 玄武质和单细胞水平上没有区别[图7].

Table 1. 根据年龄、性别、血清CA 19-9、CEA、NLR、PLR水平和HP的外观参数,接受上GI内镜检查的病人分布情况
表1:根据年龄、性别、血清CA 19-9、CEA、NLR、PLR水平和HP的外观参数,接受上GI内镜检查的患者分布情况

当HP(+)的个体被分为3组,如正常胃黏膜,胃侵蚀和胃溃疡的个体,根据上GI内膜检查的结果,发现胃侵蚀组的中微分数高于正常胃黏膜组(p=0.038). 在血清白细胞和淋巴细胞水平方面,各组之间没有区别[图8].

讨论情况

最有名的GIS的抱怨之一是呼吸困难. 它在男性中比在女性中更为常见,其发生率随着年龄的增长而增加. 据观察,不同社会的痢疾流行率在25%至50%之间。 (8)胃炎、二极管溃疡、胃溃疡、GERD、NSAID使用和抗生素使用是诊所中最常见的有机败血症原因。 (9)据报告,HP感染在糖尿病患者中比在健康控制中更为常见 (10). HP慢性感染在发达国家的胃部角膜中最为常见,通常与二极管溃疡有关. 在发展中国家,HP感染在病原体中更为本地化。 在这种情况下,HP感染是慢性胃炎、胃萎缩症、肠道元素、呼吸道硬化症和侵入性癌的连锁疾病。 (11)尽管研究正在评估HP和肿瘤标记之间的关系以及外观参数 (6, 12, 13),文献中没有足够的数据来调查表面的胃炎,碱性逆流性胃炎,胃溃疡和胃侵蚀,以及肿瘤标记和外观参数之间的关系。 通过内分泌等一些程序诊断出胃病的可预测性,在血清中可以看到标记,这激励了我们朝着这个方向努力. 文献中的各种研究表明,HP的频率因年份和区域而异,在西方社会和土耳其西部相对较低. (14–18) . 某些因素,如HP在环境中的含量不足,HP在胃黏液中的分布不均,以及利用组织病理学作为唯一方法调查HP的存在,都可能导致HP在我们患者群体中的频率低于以往研究发现的结果.

在本次研究中,我们发现HP(+)和(-)组的CA 19-9和CEA水平没有显著差别. 在徐等人的研究中. (12),在HP(+)和(-)中的CEA水平相当高(p<0.001)。 本研究结果不同的一个重要原因是,由于本研究人群和中国个体的社会文化差异和营养习惯,结果可能更有意义,研究样本规模要大得多. 然而,使本研究结果更加有价值的是将HP作为一种方法进行组织病理学诊断。 徐等人仅使用血清学进行诊断. 组织病理学在HP感染诊断中的特异性(95-98%)高于血清测试的特异性(86-95%). 在CA 19-9水平方面,在两项研究中都没有发现HP感染的显著差异.

在炎症过程和感染中,白细胞,中营养素,血小板计数可以增加. HP激活同时激活和抑制免疫反应的机制. 在HP中,白血球病,中微血球病,单细胞病和巴索菲利亚病被认为是肌炎的系统效应. 本研究发现,HP(-)组的白细胞和中微营养素计数在统计学上略高(p=0.67,p=0.81)。(19)由于PLT的数量也是急性阶段反应剂,预计会增加HP感染等煽动性过程。 它导致MPV(平均板块体积)、PDW(电镀层分布宽度)、PLR(电镀层/淋巴细胞比)和PLT数字的增加 (20)。 。 。

在各种研究中,在比较HP(+)和(-)患者时,可以看到在血液学参数上获得不同的结果. 产生这种结果的原因是,细菌毒性和宿主防御系统的反应表明,人与人之间存在显著差异,这反映在实验室值中。 我们无法找到一个有意义的参数,指导我们对HP感染的诊断和预测,特别是从白细胞的公式。 我们在研究中获得的结果是,HP(+)患者的NLR率和PLR率较高,这与文献指出这些参数是可靠的炎症标记一致. 然而,由于我们的成果缺乏统计意义,我们无法就使用这些参数诊断和跟踪HP感染提出建议。 (20–22, 27, 28)。 。 。

HP病原体在胃部和胃部表现出不同的行为模式。 在胃疽中,它大多与溃疡有关,而在胃癌区域,它具有更强的致癌性,与胃癌有更强的联系。 因此,我们分别评估了患者的内分泌活体检查结果,以进行安非他明检查。 在蚂蚁中,HP(+)和HP(-)和CEA,CA19-9,NLR,PLR和外观参数的组之间没有区别. 研究发现,HP(-)中的淋巴细胞计数高于HP(+)组。 (p=0.018) 文献研究显示,HP(+)的淋巴细胞计数较高,较低。 (19, 22, 23)。 。 。

CEA,CA 19-9级,NLR,PLR,以及其它直方图参数之间没有区别,因为HP(+)和HP(-)的组按照气管的存在分别评价[图3].

在本研究中,胃侵蚀中的NLR值和PLR值高于普通胃黏膜(分别为p=0.0001,p=0.0001)[图4、5]。 虽然HP(+)组内有胃侵蚀的NLR和PLR海拔仍然很大(p=0.04,p=0.024),但在HP(-)中,虽然有胃侵蚀的NLR海拔丧失了意义,但PLR海拔高于正常的胃黏膜保持其重要性(p=0.011)。 胃溃疡患者的单细胞计数高于正常胃黏膜和胃侵蚀患者(分别为p=0.002,p=0.008)[图5]. 虽然胃溃疡不被认为是单细胞硬化的原因,但在本研究中,胃溃疡患者的单细胞水平高于正常胃黏膜和胃侵蚀患者. 在HP(+)中,胃溃疡患者与胃侵蚀和正常胃黏液相比失去了单细胞上升趋势,而在HP(-)中,胃溃疡患者与胃侵蚀和正常的黏液相比维持了显著的单细胞升高趋势(p=0.014,p=0.011)。 血清单细胞海拔可能是预测胃溃疡的有用参数. 文献中没有关于这一主题的研究或结论。 现已发现需要对这一主题进行更广泛的研究。

CA 19-9水平在HP(+)胃侵蚀患者中高于普通胃黏液患者[图6],(p=0.021)。 CEA的水平没有差别。 在HP(+)组中,CA 19-9高程可能是预测侵蚀的有用参数. 然而,在研究中显示这种关系的病人人数很少, (24, 25) 包括本研究报告在内的报告表明,有必要就这一主题开展更多的研究。

在胃侵蚀的HP(+)患者中,神经素计数、NLR和PLR水平明显较高(分别为p=0.038、p=0.004、p=0.024)[图6和图8]。 发现HP(+)组胃侵蚀患者的NLR和PLR明显高于本研究中正常胃黏膜患者,两者都是在HP存在的情况下独立评估的. 根据这些结果,可能已经触发了与HP存在无关的与侵蚀有关的炎症,因此,被接受为炎症标记的NLR和PLR水平可能大大高于正常胃黏膜水平。 (20, 21, 26)。 。 。

考虑到本研究的可靠性,可以指出的是,研究中排除了可能影响到研究结果的共性病症患者,以这种方式研究的患者群体更加一致,信息基于可靠的记录,HP的存在被揭示为组织病理学内分泌活检. 该研究有一些局限性;由于本研究中包括的所有个人都是向Bolu Abant izzet Bayset大学医学院门诊诊所提出申请的病人,而该研究可能不足以代表一般民众。 我们的病理学检查显示HP存在. 它对于HP偏激的敏感度约为80%,这主要是由于HP在胃部的参与程度不均匀. 因此,我们可能认为一些HP(+)是(-)。 可以通过增加第二次检测,如血清学和尿道呼吸学检测来降低这一比率。 这项研究可能不足以代表较大的群体,因为总共对206名病人进行了评估,因为病人是根据某些排除标准挑选的。 由于本研究是一次观测回顾性研究,因此无法提供足够的信息,说明评价HP感染与内视结果和血清肿瘤标记值、NLR、PLR水平和其他血图参数之间关系的结果的原因。 虽然研究中未包括有活性或前期癌症史的人,以及因内膜检查而确诊为癌症的人,但我们不能忽视我们样本中可能存在未诊断为癌症的患者,这些个体的实验室值可能影响本研究的结果.

结论

虽然大多数糖尿病病例的来源不明,但我们确实知道,有些病人有痢疾,可以通过内窥检查诊断。 在本研究报告中,我们通过调查使用CA 19-9血清、CEA水平和直观参数进行的内观评价所获得的结果的可预测性,为文献作出贡献。 我们认为,这将为在更大和远景设计中进一步研究这一问题提供灵感。

声明

作者贡献（CRediT）
所有作者对全部 14 项 CRediT 角色贡献均等（Conceptualization, Data curation, Formal analysis, Funding acquisition, Investigation, Methodology, Project administration, Resources, Software, Supervision, Validation, Visualization, Writing – original draft, Writing – review & editing）。
资助

Funding information was not reported in the published version of this article.

利益冲突
All authors declare no conflict of interest.
伦理批准
The present study was approved by the local ethics boards (2019/22) and complies with the provisions of the Declaration of Helsinki, which declares ethical principles to guide medical research. Informed consent was obtained from all patients before the endoscopic procedure.
数据可用性
A data availability statement was not reported in the published version of this article.

参考文献 (32)

32 条参考文献中有 16 条已链接 DOI。

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如何引用本文

Tasci B, Gurler M. Retrospective Evaluation of the Role of CA19-9, CEA and Hematological Parameters in the Prediction of Helicobacter Pylori, Gastritis Etiology and Endoscopic Lesions. Ulutas Med J. 2022;8(1):64-72. doi:10.5455/umj.20220118095245

Tasci, B., & Gurler, M. (2022). Retrospective Evaluation of the Role of CA19-9, CEA and Hematological Parameters in the Prediction of Helicobacter Pylori, Gastritis Etiology and Endoscopic Lesions. The Ulutas Medical Journal, 8(1), 64–72. https://doi.org/10.5455/umj.20220118095245

Tasci, B. and Gurler, M. (2022) 'Retrospective Evaluation of the Role of CA19-9, CEA and Hematological Parameters in the Prediction of Helicobacter Pylori, Gastritis Etiology and Endoscopic Lesions', The Ulutas Medical Journal, 8(1), pp. 64–72. doi: 10.5455/umj.20220118095245.

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