Araştırma Makalesi · Açık erişim

CA19-9, CEA ve Hematolojik Parametrelerin Helicobacterlori, Gastritis Etiology ve Endokoskopik Lesiyonların Değerlendirilmesi

Başlık, özet ve tam metin makine çevirisidir. İngilizce aslı

  • Busra Tasci1
  • Mujgan Gurler2 (sorumlu yazar)
  1. Department of Internal Medicine, Health Ministry, Bolu İzzet Baysal State Hospital, Bolu, Turkey ROR
  2. Department of Internal Medicine, Bolu Abant İzzet Baysal University, Faculty of Medicine, Bolu, Turkey ROR

Özet

Giriş: Helicobacter pylori (HP) kronik gastrik ve ikili çamurlu doku inflamasyonu üreten bulaşıcı bir hastalıktır. Neutrophil-lymphosit oranı (NLR) ve plakalet-lymphosit oranı (PLR) hemogramlardan belirlenen inflamasyon belirtileridir. HP ve gastrik mukosal lezyonlar arasında bir bağlantı olup olmadığını, NLR, PLR, hematolojik parametreler ve popülasyonda yaygın olan kanserler için ekran için kullanılan tümör işaretleyicileri, Carbohidrat antijen 19-9 (CA19-9) ve Carcinoembry antijen (CEA). Malzemeler ve Yöntemler: Hastane dışı polikliniğimize yapılan 100 erkek ve 106 kadın dahil ettik ve üst endoskopi yaptık. Hastane kayıt sistemindeki tüm parametreler retrospektif olarak analiz edildi. Sonuçlar: 64 (31) HP pozitif (+) ve 142 (yüzde 69) HP negatif (-) gruplar arasında fark yoktu. CA 19-9, NLR, PLR ve neutrophil sayımı, HP'de normal mucosa olan hastalardan daha yüksekti (+). PLR, gastrik erozyonu olan hastalarda daha yüksekti ve leucosit ve monosit sayısı, HP(-) grubunda normal gastrik ülserlerden daha yüksekti. NLR ve PLR normal mucosa grubundakinden daha yüksekti, HP'den bağımsız olarak. Monosit sayısı, gastrik erozyon ve normal gastrik mucosa ile hastalardan daha yüksektir. Sonuç: Bu işaretlerin herhangi biri HP varlığını tahmin edemiyordu. HP'nin neden olduğu inflamasyon tarafından tetiklenen bağışıklık yanıtı heterojendi; kalıtsal faktörler ve farklı beslenme davranışları bu konuda farklı veriler elde etmek için neden olabilir.

Anahtar kelimeler

Tam metin

Tam metnin makine çevirisidir; geçerli sürüm İngilizce asıldır. İngilizce aslı

Giriş Giriş

Üst karında acı ve rahatsızlık olarak tarif edilen Dyspepsia, her yıl nüfusun dörtte birini etkiler. Gastroduodenal ülser gibi organik nedenler olsa da, esophagitis, pancreaticobiliary hastalık, gastrit, ikili, gastrit prekancerous lesion ve / veya gastrik kanseri sık keşfedildi.

Endooskopik muayene, organik nedenleri belirlemek için en yaygın kullanılan tanı prosedürüdür. Gastritis, gastrik mucosa'nın inflamasyonudur, bu da dispepsia'nın büyük bir nedenidir. Sydney sınıflandırma sistemine göre, akut, kronik ve özel formlara ayrılmıştır, özel formlar da kronik gastrit olarak kabul edilir. HP, psik ülser hastalığına neden olan önemli bir insan patojenidir, gastrit, gastrik adenocarcinoma ve gastrik lenfoma, yanı sıra dispepcyoma. (1, 29, 30)Bakteri, birçok insanda sadece küçük bir inflamasyona neden olsa da, uzun vadeli HP-indüklenen gastrik inflamasyon genellikle atrofik gastritte sonuçlar verir, bu da ilk aşama olarak gastrit kanserinin ilk aşaması olarak düşünüldüğü düşünülmektedir. (2, 31, 32). Epidemiyolojik bulgulara dayanarak, Dünya Sağlık Örgütü, HP'yi 1994'te tip kanserojen bir ajan olarak sınıflandırdı ve bu sınıflandırma 2012 yılında doğrulandı. (3)CA 19-9 ve CEA gibi Tumor işaretleyicileri, popülasyonda yaygın olan malignancy için ekran için kullanılan biyomarkersler, halkta yaygındır. CA 19-9, renkli, hepatocellular ve esophageal kanserler dahil olmak üzere birçok gastrointestinal malgnancide artırılır ve pankretik kanser hastaları takip etmek için kullanılır. (4)CEA, özellikle kolon, akciğer, medullary tiroid, meme, gastrik veya pankretik adenocarcinoma ile ilişkilendirilir, renkli kanserlerin takibinde kullanılır(5)Hemogram parametreleri birçok hastalıkta sistemik inflamasyonu değerlendirmek için değerlendirildi. Leukosits, neutrophil sayımında bir artış ve lenfosit sayımında strese fizyolojik bir yanıt olarak azalmaya neden olduğundan, NLR ve PLR, sistem inflamasyonunun hassas işaretleyicileri olarak değerlendirilebilir(6, 7) . Mevcut çalışmanın amacı, HP enfeksiyonunun ve gastrik mukosal lesion, CA19-9, CEA, NLR, PLR ve hematolojik parametreler arasında herhangi bir bağlantı olup olmadığını görmekti.

Malzemeler ve Yöntemler

Konular

Çalışma, uygun hazırlıktan sonra 100 erkek ve 106 kadın dahil edildi ve hemogramdan elde edilen 18 yaşın üzerindeki toplam 206 hastayı içeriyordu. Çalışma bir kesitsel retrospektif çalışma olarak yapıldı.

Etik Açıklama

Mevcut çalışma, yerel etik kurullar tarafından onaylanmıştır (2019/22) ve Helsinki Deklarasyonunun hükümlerine uygun olarak, tıbbi araştırmaya rehberlik etmek için etik ilkeleri beyan etmektedir. Bilgilendirilmiş onay, endoskopik prosedürden önce tüm hastalardan elde edildi.

Yöntem Yöntemleri

Endoscopies Olympus EVIS EXERA, GIF Q150 (serial no: 2205164) cihazı ile yapıldı. Endokoskopik teşhisler gastroenteroloji uzmanı tarafından kaydedildi ve endooskopik biyopsi örneklerinin histopolojik muayenesi ve HP'nin varlığı patoloji uzmanı tarafından gerçekleştirildi. Serum CEA ve CA 19-9 seviyeleri, Abbott Architect i2000SR (Abbott Laboratuvarları, Abbott Park, IL, USA) aracı ile Abbott Commercial Kit kullanılarak ölçüldü. CEA seviyeleri 0-3 ng/ml ve CA 19-9 arasında 0-37 U/ml normal olarak kabul edildi. Hemogram, Abbott Hücre-Dyn 3700 tam kan sayımı cihazı kullanılarak ölçüldü (Abbott Laboratories, Abbott Park, IL, USA), bu üç boyutta lazer ışığı kullanarak hücreler incelendi ve floresan sinyalleri iki açıdan. NLR ve PLR hemogram sonuçlarını inceleyerek hesaplandı. Kayıtlı verilerin tümü hastane kayıt sistemi kullanılarak retrospektif olarak elde edildi.

18 yaşın altındaki hastalar, hamile veya kadınları, akut veya kronik pankretitis, karaciğer cirrhosis, akut cholangitis, obive jaundice, enflamatuar bağırsak hastalığı, aktif GI kanaması, hastalık tarihi, kontrolsiz diyabet, kontrolsiz hipertansiyon, rheumatic hastalığı, aktif enfeksiyon, uzun süreli NSAID, PPI (proton pompası inhibitörü), Hundice, enflamatuar bağırsak hastalığı, aktif GI kanaması, malignitenin tarihi, kontrolsiz diyabet, kontrolsiz hipertansiyon, kontrolsiz hipertansiyon, romatizm, romatizm, uzun süreli NSAID2 2 Önceki 2 haftada reseptör bloker veya antibiyotik kullanımı, GIS obion ve / veya perforasyon, aktif sigara içenler ve HP eradikasyon tedavisi alan kişiler mevcut çalışmadan dışlanmışlardır.

İstatistiksel Değerlendirme

İstatistiksel analiz için IBM SPSS 20 (Statistics Program for Social Sciences) kullanılmıştır. Dağıtımın normal olup olmadığını değerlendirmek için Kolmogorov-Smirnov testi, normal dağılımı olmayanlar için öğrenci t-testi, normal dağıtım olmadan olanlar için Mann-Whitney-U testi, normal dağılımı olmayanlar için bir çok karşılaştırma, normal dağıtım ile olanlar için One-way ANOVA. Wallis testi, Chi-square testi ve Fiber tam test, kategorik verileri karşılaştırmak için kullanılmıştır. p<0.05'in önemi kabul edildi.

Sonuçlar Sonuçlar Sonuçlar Sonuçlar

Çalışmaya dahil edilen 206 hastanın ortalama yaşı 53±16.5, 64 (31) HP (+) idi. En genç yaş 18 iken, en yaşlı yaş 83 idi. HP(+) hastaların ortalama yaşı 51.4± 18.8 yıl, 41 (yüzde 64) kadın ve 23 (yüzde 36) erkek HP (-) hastaların 142 (68.9%) bulundu. HP'nin yaşı (-) 53.7±15.4 yıl, 6545 (%7) kadın ve 77 (54.2) erkek [Table-1] idi. Her iki grupta da yaş farkı yoktu. (p=0.40). HP (+) bireyleri erkek cinsiyetten daha yüksek bulundu (p=0.016). CA19-9, CEA, NLR, PLR ve diğer hemogram parametreleri açısından, HP (+) ve (-) bireyler arasında önemli bir fark yoktu.

Şekil 1: serum CA 19-9, CEA, NLR, PLR seviyeleri HP'nin atrumdaki varlığına göre dağılımı
Figure 1. serum CA 19-9, CEA, NLR, PLR seviyeleri HP'nin atrumdaki varlığına göre
Şekil 2: Hemogram parametrelerinin korpustaki HP'nin varlığına göre dağılımı
Figure 2. HP varlığına göre hemogram parametrelerinin dağılımı Korpus

Veriler, HP'nin varlığına dayanan atrum ve korpus için analiz edildi. HP'nin gastrit atrum ve aynı zamanda korpus bölgesinin varlığına göre, serum CA 19-9, CEA, NLR, PLR seviyeleri HP (+) ve HP (-) olarak ikiye bölünmüştü. serum CA 19-9, CEA, NLR ve PLR seviyeleri açısından bu gruplar arasında önemli bir fark yoktu [Figure-1]. Endokoskopik biyopsi ve histopolojik değerlendirme sonucu olarak, mide (+) / (-) ve lökosit, lenfosit, monosit, neutrophil, basofil, eosinofili, hemoglobin ve MCV gibi iki gruba ayrılmıştır. Korpus'taki lenfosit sayımı, HP (-) ile HP (+) ile kıyasla önemli ölçüde daha yüksek bulundu (p=0.018, 2228± 744.7.228±650.9) [Figure-2].

Şekil 3: CA 19-9, CEA, NLR, PLR seviyeleri ve hemogram parametrelerinin HP ile gastrit türlerine göre dağılımı
Figure 3. CA 19-9, CEA, NLR, PLR seviyeleri ve hemogram parametrelerinin HP ile gastrit türlerine göre dağılımı

Hastalar endoskopi sonucu olarak gastrit durumuna göre değerlendirildiklerinde, gastrik mucosa, 162 hastada normal, 162 hastada yüzeysel gastrit ve 36 hastada alkali reflux gastrit bulundu. HP (+) normal gastrik mucosa ile bireyler, yüzeysel gastrit ve alkali reflux gastrit ile olanlar, serum CEA, CA 19-9, NLR, PLR seviyeleri ve diğer hemogram parametrelerine göre analiz edildi, normal gastrit ve alkali reflux gastrit ile olanlar arasında fark yoktu. Endokoskopik değerlendirmelerinin bir sonucu olarak, hastalar normal gastrik mucosa ile bölünmüşlerdir, gastrik erozyon ve gastrik ülserle olanlar ve ayrıca CA 19-9, CEA, NLR seviyeleri ve diğer hemoglobin parametrelerine göre değerlendirildi. NLR normal gastrik mucosa'dan daha yüksekti (p=0.0001). serum CA19-9, CEA ve hemoglobin seviyeleri gruplar arasında önemli değildi (p>0.05) [Figure-4].

Şekil 4: CA19-9, CEA, NLR ve hemoglobin seviyeleri gastrik ülser ve erozyonun varlığına göre dağılımı
Figure 4. CA19-9, CEA, NLR ve hemoglobin seviyeleri gastrik ülserin ve erozyonun varlığına göre dağılımı
Şekil 5: PLR, MCV, eosinofili, bazofil ve monositin gastrik ülser ve erozyonun varlığına göre dağılımı
Figure 5. PLR, MCV, eosinofili, bazofil ve monositin gastrik ülser ve erozyonun varlığına göre dağılımı
Şekil 6: CA 19-9, CEA, NLR ve hemoglobin, HP (+) ile olanlara göre.
Figure 6. CA 19-9, CEA, NLR ve hemoglobin, HP (+) ile olanlara göre
Şekil 7: PLR, MCV, eosinofili, bazofili ve monositlerin HP (+)'deki gastrik ülsere ve erozyona göre dağılımı
Figure 7. PLR, MCV, eosinofili, bazofil ve monositlerin HP (+)'deki gastrik ülsere ve erozyona göre dağılımı
Şekil 8: Leukosit,lymphosit ve neutroil seviyeleri HP (+) ile olanlara göre.
Figure 8. leukositin dağılımı, mide ülseri ve gastrik erozyon durumu ile HP (+) olanlarda mide ülseri ve gastrit düzeyleri.

Hastalar normal gastrik mucosa ile üç gruba ayrılırken, gastrik erozyona maruz kalanlar ve üst GIS endoskopik değerlendirmelerinin sonucunda, serum PLR, MCV, eosinofili, bazofil ve monosit düzeylerine göre değerlendirildiler. PLR seviyesi normal gastrik mucosa grubundan daha yüksek bulundu (p=0.0001). MCV, eosinofili, bazofil ve monosit seviyeleri açısından gruplar arasında önemli bir fark yoktu. monosit sayımı, normal gastrit mucosa ve gastrik erozyona kıyasla önemli ölçüde daha yüksek bulundu (p=0.002, p=0.008, sırasıyla) [Figure-5].

HP (+) olan bireyler normal gastrik mucosa ile karşılaştırılınca, sırasıyla gastrik erozyon ve üst GI endoskopinin sonuçlarına göre gastri19-9 ve NLR seviyeleri normal gastrik mucosa ile karşılaştırıldı (p= 0.021, p=0.004). serum CEA ve hemoglobin seviyeleri açısından gruplar arasında fark yoktu [Figure-6]. HP (+) olan bireyler normal gastrik mucosa ile olanlar olarak 3 gruba ayrıldıklarında, üst GI endoskopinin sonuçlarına göre gastrik ülserde daha yüksekti (p=0.024). MCV açısından gruplar arasında fark yoktu, eosinofili, bazofili ve monosit seviyeleri [Figure-7].

Table 1. Üst GI endoskopu yaşına göre geçiren hastaların dağılımı, cinsiyet, serum CA 19-9, CEA, NLR, PLR seviyeleri ve hemogram parametrelerinin HP'nin varlığına göre dağılımı
Tablo 1: Üst GI endoskopu yaş, cinsiyet, serum CA 19-9, CEA, NLR, PLR seviyeleri ve hemogram parametrelerinin HP'nin varlığına göre dağılımı

HP(+) olan bireyler normal gastrik mucosa grubu ile 3 gruba ayrıldıklarında, üst GI endoskopinin sonuçlarına göre gastrik serkosa grubuna göre (p=0.038) daha yüksek bulundu. serum leukosit ve lenfosit seviyeleri açısından, gruplar arasında fark yoktu [Figure-8].

Tartışma Tartışma Tartışma

En tanınmış GIS şikayetlerinden biri dispepsia. Erkeklerde kadınlardan daha yaygındır ve onun inme yaşı ile artmaktadır. Seppepsia'nın yaygınlığının farklı toplumlarda% 25-50 arasında değiştiği gözlemlenmiştir. (8). Gastritis, ikili ülser, gastrik ülser, GERD, NSAID kullanımı ve antibiyotik kullanımı, organik dispepsianın en yaygın nedenleri arasındadır. (9)HP enfeksiyonunun sağlıklı kontrollerden daha yaygın olduğu bildirildi (10)Kronik HP enfeksiyonu, gelişmiş ülkelerdeki midenin atrumunda en yaygın olarak görülür ve genellikle ikili ülserlerle ilişkilidir. Gelişmekte olan ülkelerde, HP enfeksiyonu korpusta daha yerelleştirilmiştir. Bu durumda, HP enfeksiyonu kronik gastrit, gastrit atrofi ve vazif karsinomatörün indüktördür. (11). Çalışmaları HP ve tümör işaretleri ve hemogram parametreleri arasındaki ilişkiyi değerlendirmesine rağmen (6, 12, 13)literatürde yüzeysel gastrit, alkali reflux gastrit, gastrik ülser ve gastrik erozyon ve tümör işaretleri ve hemogram parametreleri arasındaki ilişkiyi araştırmak için yeterli veri yoktur. Sonoskop gibi bazı prosedürler tarafından teşhis edilen gastrik patolojilerin tahmin edilebilirliği, serumda görülen işaretleyicilerle, bu yönde çalışmamıza ilham verdi. Literatürdeki çeşitli çalışmalar, HP frekansının yıllar ve bölgelere göre değiştiğini ve Batı toplumlarında ve Türkiye'nin batısında nispeten daha düşük olduğunu gösteriyor. (14–18) HP'nin çevredeki yetersiz seviyesi gibi bazı faktörler, önceki çalışmalarda bulunan sonuçlardan daha düşük olabilir.

Şu anki çalışmada, CA 19-9 ve CEA düzeyleri arasında HP (+) ve (-) gruplar arasında önemli bir fark olmadığını gördük. Xu et al. (12)CEA seviyesi HP (+) ve (-) önemliydi (p<0.001). Mevcut çalışmanın sonuçlarındaki farklılıklar için önemli bir neden, sonuçların sosyo-kültürel farklılıklar ve bu çalışma nüfusunun ve Çin bireylerinin beslenme alışkanlıkları nedeniyle daha anlamlı olabileceğidir ve çalışmadaki örnek büyüklüğü çok daha büyük. Ancak, mevcut çalışmanın sonuçlarını daha değerli kılan şey, HP'nin bir yöntem olarak histopolojik tanısıdır. Xu et al. sadece tanı amaçlı seroloji kullandı. HP enfeksiyonunun tanısında histolojinin (95-98%) özelliği, serolojik testlerin (86-95). CA 19-9 seviyeleri açısından, her iki çalışmada HP enfeksiyonu açısından önemli bir fark bulunamadı.

enflamatuar süreçler ve enfeksiyonlarda, leukosit, neutroil ve plaka sayımı artırabilir. HP, hem bağışıklık yanıtını etkinleştiren ve bastıran mekanizmaları aktive eder. HP'de, leukocytosis, neutrophilia, monocytosis ve basofilya, mukosal inflamasyonun sistemsel etkisi olarak bekleniyor. Mevcut çalışmada, leukosit ve neutrophil sayıları HP(-) grubunda istatistiksel olarak daha yüksek bulundu (p=0.67, p=0.81)(19). PLT'ların sayısı da akut bir aşama tepki veren olduğundan, HP enfeksiyonu gibi enflamatuar süreçleri arttırması bekleniyor. MPV'de bir artışa neden olur (mean plakalet hacmi), PDW (katıl dağıtım genişliği), PLR (partilet/lymphosit oranı) ve PLT sayıları (20).

Çeşitli çalışmalarda, HP (+) ve (-) hastalar karşılaştırıldığında, hematolojik parametreler açısından farklı sonuçlar elde edilir. Sonuçlar bu şekilde ortaya çıkmanın nedeni, bakteri virulence ve ev sahibi savunma sisteminin cevabının kişiden kişiye önemli farklılıklar göstermesidir ve bu laboratuvar değerlerine yansıtılır. Bize HP enfeksiyonunun tanısı ve prognozuna rehberlik edecek anlamlı bir parametre elde edemedik, özellikle leukosit formülünden. Çalışmada NLR ve PLR oranlarının HP (+) hastalarda daha yüksek olduğu sonucuna vardığımız sonuç, bu parametrelerin inflamasyonun güvenilir işaretleyicileri olduğunu belirtti. Bununla birlikte, sonuçlarımızın istatistiksel öneminin eksikliği, bu parametrelerin teşhisinde kullanılması ve HP enfeksiyonunun takip edilmesiyle ilgili önerileri yapmamıza izin vermez. (20–22, 27, 28).

HP patojen, gastrit atrum ve korpus'taki farklı davranışları sergilemektedir. gastrit atrumda, çoğunlukla ülserlerle ilişkilidir, ancak gastrik korpus bölgesinde daha karsinojenikdir ve gastrik kanserle daha güçlü bir ilişki vardır. Bu nedenle, endoskopik biyopsi sonuçlarını antrum ve korpus için ayrı değerlendirdik. Antrum'da, HP (+) ve HP (-) ve CEA, CA19-9, NLR, PLR ve hemogram parametreleri arasında fark yoktu. Korpus'taki lenfosit sayısı HP (-) HP (+) grubundakinden daha yüksek bulundu. (p=0.018). Literatürdeki çalışmalar, lenfosit sayımının hem HP (+) ile daha yüksek hem de daha düşük olduğunu göstermektedir. (19, 22, 23).

CEA, CA 19-9 seviyeleri, NLR, PLR ve HP (+) ve HP (-) gruplarının gastrit [Figure-3] varlığına göre ayrı olarak değerlendirildi.

NLR ve PLR değerleri, normal gastrik çamurdan daha yüksekti (yaklaşık p=0.0001, p=0.0001) [Figure-4, 5]. NLR ve PLR yükseklikleri, HP (+) grubunda belirgin kaldı (p=0.04, p=0.024), HP'de (-), ancak NLR'nin mide erozyonunda belirgin olmasına rağmen, PLR yükseklik normal gastritten daha yüksekti (p=0.011). gastrik ülserleri olan hastalar normal gastrik mucosa ve gastrik erozyonu olanlardan daha yüksek bir miktara sahipti (yaklaşık p=0.002, p=0.008) [Figure-5]. gastrik ülser, monositozun bir nedeni olarak düşünülmese de, noosit seviyeleri, mevcut çalışmada normal gastrik mukosa ve gastrik erozyonu olan hastalarda daha yüksekti. HP (+), gastrik ülserleri olanlar, mide erozyonuna ve normal gastrik mukosa'ya kıyasla monositlerini kaybettiler, ancak HP'de (-); gastrik ülserler ile olanlar, önemli bir monosit yükselerek gastrit erozyonuna ve normal mucosa'ya kıyasla anlamlıydılar (p=0.014, p=0.011). Serum monosit yüksekliği, gastrik ülserleri tahmin etmede yararlı bir parametre olabilir. Literatürde tespit edilen bu konu hakkında bir çalışma veya sonuç yoktu. Bu konuda daha kapsamlı bir araştırmanın gerekli olduğu ortaya çıktı.

CA 19-9 seviyeleri HP (+) normal gastrik mucosa [Figure-6] ile karşılaştırıldığında daha yüksekti (p=0.021). CEA seviyeleri arasında bir fark yoktu. HP (+) grubunda, CA 19-9 yükseklik erozyonu tahmin etmede yararlı bir parametre olabilir. Ancak, bu ilişkiyi öneren çalışmaların küçük sayısı, (24, 25) Bu mevcut çalışma dahil, bu konuda daha büyük çalışmalar için ihtiyaç olduğunu gösterir.

Neutrophil sayımı, NLR ve PLR seviyeleri HP(+) hastalarında (p=0.038, p=0.004, p=0.024, sırasıyla) [Figure-6 ve Şekil-8) daha yüksek bulundu. NLR ve PLR, HP (+) grubundaki gastrik erozyonu olan hastalarda anlamlı olarak daha yüksek bulundu, her ikisi de HP varlığından bağımsız olarak değerlendirildi. Bu sonuçlara göre, HP'nin varlığından bağımsız olarak gelişmiş olan erozyonla ilgili inflamasyonlar tetiklenebilir ve buna göre NLR ve PLR seviyeleri, bu da inflamasyon işaretleyicileri olarak kabul edilebilir, normal gastrik mucosasasa ile ilgili daha yüksek olabilir (20, 21, 26).

Mevcut çalışmanın güvenilirliğini göz önünde bulundurmak, HP'nin varlığı, çalışma sonuçlarının etkileyebileceğini ve bu şekilde incelenen hasta grubu daha homojen, bilgi güvenilir kayıtlara dayanıyor ve HP'nin varlığı, histopathological endooskopik biyopsisi ortaya çıkıyor. Çalışma bazı kısıtlamalara sahiptir; çünkü mevcut çalışmada yer alan tüm bireyler, Bolu Abant İzzet Baysal Üniversitesi Tıp Fakültesi'ne disptik şikayetlerle poliklin kliniğine uygulanan hastalardır. Histoloji incelememiz HP'nin varlığını ortaya çıkardı. HP pozitifliği için duyarlılığı, büyük ölçüde HP'nin midedeki yamail katılımı nedeniyle yaklaşık% 80'dir. Bu nedenle, bazı HP(+) olarak kabul edilebiliriz (-). Bu oran, tanı için seroloji ve urea-breath testi gibi ikinci bir test ekleyerek azaltılabilir. Çalışma, toplam 206 hasta değerlendirildikten bu yana daha büyük grupları temsil etmek için yetersiz olabilir çünkü hastalar belirli dışlama kriterlerine göre seçildi. Mevcut çalışma bir gözlemsel retrospektif çalışma olduğundan, HP enfeksiyonunun ve endoskopik bulguların ve serum tümör işaretleyici değerleri arasındaki ilişkiyi değerlendirmenin nedenlerini ortaya çıkarmak için yeterli bilgi sağlayamaz. Aktif veya önceki kanserin öyküsüne sahip olanlar ve endoskopin sonucu olarak kanser tanısı alanlar çalışmaya dahil edilmedikçe, örnekümüzde tanınamayan kansere sahip hastalar olabileceğini göz ardı edemeyiz ve bu bireylerin laboratuvar değerleri mevcut çalışmanın sonuçlarını etkileyebilir.

Sonuç Sonuç Sonuç

Çoğu dispepsia vakasının kökeni bilinmiyor olsa da, bazı hastaların endoskopik tarama ile teşhis edilebilir şikayetleri olduğunu biliyoruz. Mevcut çalışmada, bu konuda daha büyük ve potansiyel bir tasarımla elde edilen sonuçların tahmin edilebilirliğini araştırarak literatüre katkıda bulunuyoruz.

Beyanlar

Yazar katkıları (CRediT)
Tüm yazarlar 14 CRediT rolünün tamamına eşit katkıda bulunmuştur (Conceptualization, Data curation, Formal analysis, Funding acquisition, Investigation, Methodology, Project administration, Resources, Software, Supervision, Validation, Visualization, Writing – original draft, Writing – review & editing).
Fon desteği

Funding information was not reported in the published version of this article.

Çıkar çatışması
All authors declare no conflict of interest.
Etik kurul onayı
The present study was approved by the local ethics boards (2019/22) and complies with the provisions of the Declaration of Helsinki, which declares ethical principles to guide medical research. Informed consent was obtained from all patients before the endoscopic procedure.
Veri erişilebilirliği
A data availability statement was not reported in the published version of this article.

Kaynaklar (32)

32 kaynağın 16 tanesi DOI bağlantılı.

  1. Forman D. The prevalence of Helicobacter Pylori infection in gastric cancer. Aliment Pharmacol Ther. 1995;2:71-6 PubMed Google Scholar
  2. Nedrud JG, Slanchard SS, Czinn SJ. Helicobacter pylori inflammation and immunity. Helicobacter 2002;1: 24-9 DOI Crossref PubMed Google Scholar
  3. World Health Organization/International Agency for Research on Cancer: IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans. Vol 61: Schistosomes, Liver Flukes and Helicobacter pylori. Lyon, International Agency for Research on Cancer, 1994 PubMed Google Scholar
  4. Perkins G, Slater, E, Sanders, G, Prichard J. "Serum tumor markers". American Family Physician 2003;68(6):1075–1082. PubMed Google Scholar
  5. Goldstein MJ, Mitchell EP. "Carcinoembryonic antigen in the staging and follow-up of patients with colorectal cancer". Cancer Investigation 2005;23(4):338–51 DOI Crossref PubMed Google Scholar
  6. Farah R, Hamza H, Khamisy-Farah R. A link between platelet to lymphocyte ratio and Helicobacter pylori infection. J Clin Lab Anal. 2018;32: 1 DOI Crossref PubMed Google Scholar
  7. Lubrano V, Zym L, Balzan S. Neutrophil to lymphocyte ratio and c reactive protein are independent predictors of severe coronary artery disease: comparison with hydroperoxides and consolidated inflammatory markers. Theor Biol Forum. 2018; 111(1-2):49-56 PubMed Google Scholar
  8. Knill-Jones RP. Geographical differences in the prevalence of dyspepsia. Scand J Gastroenterology 1991;26:17-24 DOI Crossref PubMed Google Scholar
  9. Özden A, Şahin B, Yılmaz U et al. Dyspepsia, Helicobacter pylori. Gastroenterology, TGV publication. Ankara 2002:85-72 77 Hematological Parameters Taşçı et al. PubMed Google Scholar
  10. Armstrong D. Helicobacter pylori infection and dyspepsia. Scand J Gastroenterol Suppl. 1996;215:38 -47 DOI Crossref PubMed Google Scholar
  11. Smith VC, Genta RM. Role of Helicobacter pylori Gastritis in Gastric Atrophy, Intestinal Metaplasia, and Gastric Neoplasia. Microscopy Research and Technique 2000;48:313-20 DOI Crossref PubMed Google Scholar
  12. Xu MY, Cao B, Chen Y,et al. Association between Helicobacter pylori infection and tumor markers: an observational retrospective study. BMJ Open. 2018;8(8). DOI Crossref PubMed Google Scholar
  13. Yıldız R, Cindoruk M, Büyükberber S, et al. CA 19-9, CEA and CA 72-4 levels in erosive gastritis, Gazi Medical Journal, 2009;20(2):55-56 PubMed Google Scholar
  14. The Eurogast Study Group. Epidemiology of and a risk factor for Helicobacter pylori infection among 3194 asymptomatic subjects in populations. GUT 1993;34(12):1672-6 DOI Crossref PubMed Google Scholar
  15. Özardalı Hİ, Bitiren M, Nazlıgül Y, Yılmaz N. The frequency of Helicobacter pylori in non-erosive gastritis in Şanlıurfa region. Journal of General Medicine 1998;8(1):149-52 PubMed Google Scholar
  16. Konakcı N, Gülten M, İbanoğlu MS, et al. The frequency of Helicobacter pylori in patients with chronic active gastritis. Journal of Uludağ University. 2010;36(1):7 -10 PubMed Google Scholar
  17. Joos A, Nemzeth A, Zsolnay G, et al. Gastric biopsies and Helicobacter pylori. ORV Hetil 1995;136(12):1975 -82 PubMed Google Scholar
  18. Turan G, Altun E. "The frequency of Helicobacter pylori in endoscopic biopsies with gastritis findings in Balıkesir region". Balıkesir Medical Journal. 2017:17-21 PubMed Google Scholar
  19. Karttunen TJ, Niemelä S, Kerola T. Blood leukocyte differential in Helicobacter pylori infection. Digest Dis Sci 1996;41,1332-36 PubMed Google Scholar
  20. Kaplan M, Ateş İ, Yüksel M, et al. The role of the PLR–NLR combination in the prediction of the presence of Helicobacter pylori and its associated complications. Saudi J Gastroenterol 2018;24:294-300 DOI Crossref PubMed Google Scholar
  21. Farah R, Farah RK. Association of Neutrophil to Lymphocyte Ratio With Presence and Severity of Gastritis Due to Helicobacter pylori Infection. Journal of Clinical Laboratory Analysis, 2014;28:219–23 DOI Crossref PubMed Google Scholar
  22. Zeren S, Bayhan Z, Koçak FE, et al. Diagnostic value of platelet/lymphocyte ratio and neutrophil/lymphocyte ratio in investigations for helicobacter pylori gastritis. Int J Clin Exp Med 2016;9(2):5102-6 PubMed Google Scholar
  23. Güçlü M, Agan AF. Association of Severity of Helicobacter pylori Infection with Peripheral Blood Neutrophil to Lymphocyte Ratio and Mean Platelet Volume. Euroasian J Hepatogastroenterol. 2017;7(1):11–16 DOI Crossref PubMed Google Scholar
  24. Paul A, Bunn JR, Cohen MI, et al. Simultaneous Gastric and Plasma Immunoreactive Plasma Carcinoembryonic Antigen in 108 Patients Undergoing Gastroscopy Gastroenterology, 1979;76:734-741 DOI Crossref PubMed Google Scholar
  25. Ventrucci M, Pozzato P, Cipolla A, Uomo G. Persistent Elevation of Serum CA 19-9 With No Evidence of Malignant Disease. Dig Liver Dis. 2009;41(5):357-63 DOI Crossref PubMed Google Scholar
  26. Jafarzadeh A, Akbarpoor V, Nemati M, Rezayati MT. Total Leukocyte Counts and Neutrophil-Lymphocyte Count Ratios Among Helicobacter Pylori-Infected Patients With Peptic Ulcers: Independent of Bacterial CagA Status. Southeast Asian J Trop Med Public Health. 2013;44(1):82-8 PubMed Google Scholar
  27. Gasparyan AY, Ayvazyan L, Mukonova U, et al. The Platelet-to-Lymphocyte Ratio as an Inflammatory Marker in Rheumatic Diseases. Ann Lab Med. 2019; 39(4):345-57 DOI Crossref PubMed Google Scholar
  28. Pan L, Du J, Li T, Liao H. Platelet-to-lymphocyte Ratio and Neutrophil-To-Lymphocyte Ratio Associated With Disease Activity in Patients With Takayasu's Arteritis: Case-Control Study. BMJ, 2017;7(4). DOI Crossref PubMed Google Scholar
  29. The EUROGAST Study Group. Gut 1993;34:1672-6 PubMed Google Scholar
  30. Malaty HM, Engstrad L, Pedersen NL, Graham DY. Helicobacter pylori infection. Genetic and environmental influences. A study of twins. Ann Intern Med 1994;120:982-6 DOI Crossref PubMed Google Scholar
  31. Helicobacter pylori. Biologic Agents: A Review of Human Carcinogens, vol 100B. Lyon, International Agency for Research on Cancer. 2012;385-435 PubMed Google Scholar
  32. Di Napoli A, Petrino R, Boero M, et alınarak. Quantitive assessment of histologic changes in chronic gastritis after eradication of Helicobacter pylori. J Clin Pathol 1992;45:796-8 PubMed Google Scholar

Tam metni okuyun

PDF'yi burada aç

PDF yükleniyor…

PDF burada görünmezse yukarıdaki indirme düğmesini kullanın.

Bu makaleye nasıl atıf yapılır

Tasci B, Gurler M. Retrospective Evaluation of the Role of CA19-9, CEA and Hematological Parameters in the Prediction of Helicobacter Pylori, Gastritis Etiology and Endoscopic Lesions. Ulutas Med J. 2022;8(1):64-72. doi:10.5455/umj.20220118095245

Tasci, B., & Gurler, M. (2022). Retrospective Evaluation of the Role of CA19-9, CEA and Hematological Parameters in the Prediction of Helicobacter Pylori, Gastritis Etiology and Endoscopic Lesions. The Ulutas Medical Journal, 8(1), 64–72. https://doi.org/10.5455/umj.20220118095245

Tasci, B. and Gurler, M. (2022) 'Retrospective Evaluation of the Role of CA19-9, CEA and Hematological Parameters in the Prediction of Helicobacter Pylori, Gastritis Etiology and Endoscopic Lesions', The Ulutas Medical Journal, 8(1), pp. 64–72. doi: 10.5455/umj.20220118095245.

Bu makaleyi sitenize ekleyin

Bu kodu sayfanıza yapıştırın. Kart başlığı, yazarları ve DOI'yi gösterir ve makaleye bağlantı verir.

Uyumsuzluk bildir
Makale gönder İletişim