The Ulutas Medical Journal p-ISSN 2149-0430 e-ISSN 2149-388X

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急性III型患者腹内压力和尿液输出高阳性终极压力协会:前景观察研究

标题、摘要和全文为机器翻译。 英文原文

  • Nureddin Yuzkat1
  1. Department of Anesthesiology and Reanimation, Faculty of Medicine, Van Yuzuncu Yil University, Türkiye ROR
下载 PDF (583.3 KB) 引用方式 doi:10.5455/umj.20260803090348

摘要

背景:这项研究评估了接受机械通风的重症患者的高阳性末端刺激压力(PEEP)与小时尿量和腹内压力(IAP)之间的关系。 材料和方法: 这项单中心、未来的观察研究包括40名成年病人,预计他们至少需要24小时的侵入性机械通风。 我们根据作为常规临床护理一部分规定的PEEP水平,将病人分为低PEEP群体(4-6 cmH2O;n=20)和高PEEP群体(14-16 cmH2O;n=20)。 我们记录了体重正常的小时尿液输出,并在基线和12小时和24小时使用内脏技术测量了IAP. 我们利用对差异的双向重复测量分析分析了数据。 结果:小时尿液输出时没有观察到显著的群效应[F(1,38)=0.61;p=0.441],时间效应[F(2,76)=0.22;p=0.804],或群偶相互作用[F(2,76)=0.25;p=0.781]. IAP表现出显著的群效应[F(1,38)=5.99;p=0.019],高低PEEP群之间的边际平均差估计为2.17mmHg. 随着时间推移,IAP也有所增加[F(2,76)=6.65;p=0.02]. 腹内经常高血压在高PEEP组比低PEEP组更常见(45%对10%;p=0.031)。 结论:高PEEP与24小时观察期间小时尿量的大幅减少无关;然而,它与更高的IAP有关.

关键词

全文

全文为机器翻译；以英文原文为准。 英文原文

导言

在机械通风时应用正端-刺激压力(PEEP),以防止阴极崩塌,增加功能余力,改善氧化. (1, 2)然而,PEEP引发的胸内压力增加可能会减少毒气回流和心脏输出,同时增加右排气口后负荷和系统毒气压力。 这些血压变化可能对肾脏输血、光泽过滤和尿液输出产生不利影响。 (3–5)。 。 。

PEEP的肾效应是多因素的. 除了减少心脏输出外,中阴和肾脏压力的增加可能降低肾输血梯度 (6, 7)机械通风还可能通过激活同情性神经系统和雷宁-angiotensin-aldosterone系统以及增加抗尿激素释放而影响肾功能。 这些反应的程度可能因血管内容积状况、肺部可吸收性、右通风功能以及应用的PEEP水平而异。 (7, 8)。 。 。

古典生理研究显示,在PEEP应用过程中,肾脏血液流动、光泽过滤率和尿液输出下降 (7)最近,PEEP从5厘米H2O增加到15厘米H2O与肾抗性指数的上升有关 (8)尽管如此,尿液输出的短期变化可能无法充分反映肾脏血动力学或肾功能的改变. PEEP还可能通过将腹部内压传递到腹部隔板上,从而增加腹内压(IAP),并将隔膜凹陷。 急性肺损伤或急性呼吸困难综合症患者的IAP增加导致PEEP水平较高 (9)反之,5至15 cmH2O之间的PEEP变化并未持续影响无肺病的稳定患者的IAP. (10, 11)不同的调查结果表明,PEEP和IAP之间的关系可能取决于特征和胸腔遵守。

持续或重复的IAP≥12 mmHg定义为腹内高血压,而腹内隔间综合征定义为IAP > 20 mm 汞伴随着新发器官功能障碍 (12)腹内高血压可能增加肾脏毒血压,损害肾脏输血,并导致寡头瘤和急性肾损伤 (13–15)有关临床规定的高PEEP和短期小时尿量之间联系的证据仍然有限。 这项研究的主要目的是评估接受机械通风的重症患者的高PEEP和小时尿量之间的联系。 次级目标是审查高血压和IAP、腹内高血压和基本血动力变量之间的关联。

材料和方法

研究设计和道德核准

2018年6月1日至2019年12月31日期间,在一所高等大学医院的重症监护单位进行了这一单中心,远景观测研究.

Van Yüzüncü Yıl大学医学院临床研究伦理委员会于2018年5月9日批准了学习规程(第05号决定)。 这项研究是根据《赫尔辛基宣言》的原则进行的。 我们向所有病人的法律代表通报了这项研究,并在入学前获得书面知情同意。

PEEP水平既不是随机的,也不是为研究目的而修改的。 主治强化剂作为常规临床护理的一部分,确定每个患者的PEEP水平,同时考虑到氧化状态,通风要求,临床耐受性,以及血动力状况.

选择病人

接受侵入性机械通风的18-80岁病人,预计至少需要24小时的机械通风,在整个观察期间保持在相同的PEEP范围内,有入室泌尿导管,并且适合苏平姿势IAP测量的病人,符合资格. 排除标准是:开腹、泌尿、妇科或产科手术的历史;腹腔内高血压在基线上明显;肾取代疗法;神经诱导膀胱;禁尿管化;颅内压力增加;病态肥胖;临床上显著的血动力不稳定;24小时观察期间PEEP水平的任何变化。

研究小组和机械通风

接受4-6厘米H2O水平的患者被归类为低PEEP组(Group L;n=20),而接受14-16厘米H2O水平的患者被归类为高PEEP组(Group H;n=20). 这些团体是根据作为常规临床护理的一部分而规定的PEEP水平组建的,而不是通过随机化。 所有患者均采用同步间歇性强制通风方式进行机械通风. PEEP是根据单个的氧化目标,二氧化碳水平,临床耐受性,以及血动力状态进行配位. 在整个观察期间,病人一直处于PEEP范围内。

测量时间点

在基线(0小时;T小时)进行了测量页:112小时(T)2个24小时(T)3个) (中文(简体) ).

尿液输出量

小时尿量通过室内Foley尿道导管测量,正常为体重,记录为mL/kg/h. 为IAP测量而注入膀胱的同位素溶液在每次测量后被完全排干,并被排除在记录的尿量之外。

腹内压力的测量

腹内压力是通过封闭的内侧压力监测系统(AbViser ® AutoValve® ABV320, Wolfe Tory Medical, Utah)测量的。 在无菌条件下,系统与栖息的福里尿管连接,并用0.9%的氯化钠溶液冲洗,以去除管状的空气. 随着患者处于苏平位置,压力转导器在阴极共振水平上被零化,如研究协议中预先规定的那样. 20毫升无菌0.9%氯化钠溶液通过封闭系统注入膀胱. 在平衡期至少1分钟后,显示在显示器上的稳定压力值记录在末期使用mmHg (12)每次测量后,膀胱被排出,所注入的盐水量被排除在尿液输出计算之外。

结果措施

其主要结果是24小时观察期间高低PEEP组对体重正常的小时尿液输出进行比较. 二级结果是:不同组和跨测量时间点的IAP发生变化;用IAP 12 mmHg进行测量的频率;IAP 12 mmHg在两个或两个以上测量时间点的发生;平均动脉压力和心率的变化;IAP > 20 mmHg的发展。 为了进行探索性分析,我们在两个或两个以上独立的测量时间点将IAP≥12 mmHg分类为经常发生的腹内高血压。

统计分析

连续变量为平均±标准偏差,绝对变量为数字和百分比。 我们利用独立样本T测试比较了基线连续变量。 我们利用皮尔逊的奇方测试或费舍尔的精确测试, 我们利用一个重复测量系数对差异进行双向分析,分析了反复不断的测量。 PEEP组是主体之间的因素,测量时间是主体内部的因素. 报告了分组和时间以及分组互动的主要影响。

效应大小表示为部分eta平方(ηp2)。 据报告,估计的边际手段之间有95%的置信间隔。 利用Fisher的准确检测,比较了腹内高血压反复发生的病人比例。 双面p<0.05被认为重要。 使用IBM SPSS Statistics for Windows, v20进行统计分析.

结果

患者特征

共包括40名患者,每组PEEP有20名患者. 没有缺少关于主要或次要结果变量的数据。 L组包括13名男性(65%)和7名女性(35%),H组包括9名男性(45%)和11名女性(55%)。 性别分布在各群体之间没有差别(p=0.204)。 在年龄、体重和体重指数方面也具有可比性。 如预期,H组的平均PEEP水平较高(表1)。

小时尿液输出

表2列出了3个测量时间点的小时尿量值。 没有显著的群效应[F(1,38)=0.61;p=0.441;ηp2=0.016],时间效应[F(2,76)=0.22;p=0.804;ηp2=0.006],或逐次的群相互作用[F(2,76)=0.25;p=0.781;ηp2=0.06](表3). 估计三个测量时间点的边平均值分别为L组1.23毫升/千克/小时和H组1.36毫升/千克/小时。 H组和L组之间的平均差异为0.13毫升/千克/小时(95%CI,−0.20至0.45)。

Table 1. 研究人口的基准特征
表1:研究人口的基准特征
Table 2. 按群体和测量时间分列的小时尿量和腹内压力分布情况
表2:按群体和测量时间分列的小时尿量和腹内压力分布情况
Table 3. 对差异的双向重复计量分析的结果
表3:两维重复计量差异分析的结果

腹内压力

表2列出了三个测量时间点的腹内压力值。 观察到一个显著的群效应[F(1,38)=5.99;p=0.019;ηp2=0.136]. 整个测量时间点的平均差异估计为2.17 mmHg,H组值较高(95%CI,0.37-3.96)。 我们还观察到一个显著的时间效应[F(2,76)=6.65;p=0.002;ηp2=0.149]。 逐时互动并不显著[F(2,76)=1.46;p=0.240;ηp2=0.037],表明IAP在观测期间总体增加,但变化模式在各组之间没有显著差异.

腹内超音速

在基线中,在L组的2名病人(10%)和H组的4名病人(20%)中观察到IAP≥12 mmHg。 在12小时,频率分别为2名病人(10%)和7名病人(35%);在24小时,分别为6名病人(30%)和11名病人(55%)。 在探索性分析中,在两个或两个以上测量时间点上,L组的2名病人(10%)和H组的9名病人(45%)都发现了反复出现的腹内高血压(IAP Q12 mmHg)。 组间差异很大(Fisher准确测试,p=0.031)。 未调整的风险比率为4.50。 记录最高的IAP为17mmHg,没有患者研发出IAP>20mmHg.

血动力变量

对于平均动脉压,没有观察到显著的群效应,时间效应,或逐个群相互作用. 虽然H组的心率一般较低,但随着时间推移而变化的模式在各组之间没有显著差异. 由于群体不是随机的,病人的诊断是多种多样的,而且疾病-严重性得分也是没有的,所以我们没有将群体之间的心率差异解释为PEEP的直接影响.

讨论情况

主要的发现是,PEEP水平为14-16 cmH2O与24小时观察期间小时尿量的大幅下降无关。 与此相反,接受高血压治疗的病人中,IAP明显较高,这一群体中经常出现腹内高血压。

尿液输出没有显著差异不应被解释为高PEEP对肾功能没有影响的证据. 我们只评估了三个时间点的尿液输出,我们没有评估血清凝血、血尿氮、光泽过滤、肾脏多普勒参数、电解质排泄或急性肾损伤标准。 此外,组别间差异的95%CI在−0.20至0.45毫升/千克/小时之间,不排除任何方向的微小影响。

PEEP可能通过血动力/神经激素机制影响肾功能. 胸内压力的增加可能减少毒液返回和心脏输出,而中枢毒液和肾脏压力的上升则可能减少肾输血梯度。 引起同情的神经系统、肾上腺素-肾上腺素-肾上腺素系统以及抗尿素激素分泌也可能有助于钠和水的留存。 (6, 7). Annat et al. 互联网档案馆的存檔,存档日期2013-03-04. (7) 据报告,在PEEP应用过程中,尿液输出减少约34%,肾脏血液流量减少32%,光膜过滤率减少19%。 然而,该研究是一种短期生理干预,在同一患者内部对不同的通风条件进行评估。 在本研究中,我们根据临床要求确定了PEEP,组别没有随机排列. 因此,不能排除H组患者出现更严重呼吸衰竭的迹象和可能性。

Fogagnolo 等人 (英语). (8) 发现PEEP从5cmH2O增加到15cmH2O,将肾抗性指数从0.62提高到0.66,并将肾抗性异常的患者比例从18%提高到41%. 这些调查结果表明,PEEP可能会影响肾血管抗药性或毒气拥塞,而不会立即降低尿量. 施赖比等人著. (16) 据报告,在PEEP减少后48小时内,77.5%的病人的尿量增加,平均增加约0.46毫升/千克/小时。 他们的研究结果与我们的研究没有直接的可比性,因为他们的研究包括急性呼吸困难综合征和基线尿量受损的病人,采用了住院内设计,并评估了累计24小时尿量。 本研究比较了两个独立的和诊断不同的群体,并评估了单独的小时尿量。

一个重要的次要发现是H组的IAP明显较高。 估计的2.17毫米汞的边平均值与Verzilli等人一致。 (9),报告约2-3毫米 汞在IAP中在更高的PEEP中增加。 反之,哈尼施等人也. (10) 发现PEEP从5cmH2O增加至15cmH2O对无肺病的稳定神经外科患者的IAP或浮游性输血标记没有显著影响. 肺病、流体状况、胸腔听力和病情严重性等方面的差异,可能是这些令人困惑的发现的原因。

在一项探索性分析中,H组经常出现腹内高血压,比L组更频繁(45%对10%)。 这一结论应加以谨慎解释,因为分析是基于少数患者和只有三个IAP测量时间点. 然而,这一观察与接受高摄氏度EEP的患者所观察到的总体IAP值较高是一致的. 即使系统动脉压力维持不变,肾脏毒液和间歇性压力的增加也可能损害肾脏输注。 在IAH-WK研究中,腹内高血压与肾损伤、肾脏替换疗法或死亡的综合结果独立相关 (13)多中心研究和连续测量研究表明,腹内高血压、不良肾脏结果和死亡率之间存在联系。 (14, 17–19)。 。 。

有几个因素可以解释为什么尽管H组的IAP值较高,但小时尿量仍然保留。 多数IAP值介于温和至中度之间,各组之间的平均动脉压力相当,液态和非热带的治疗也根据个别临床需要进行调整。 肾脏输液的微量改变也可能不足以产生可察觉的小时尿液输出的短期变化.

本研究的长处包括:尿液输出到体重的正常化,利用闭合的内脏系统进行反复的IAP测量,完整的结果数据,以及在整个观测期间将患者保持在相同的PEEP范围内. 这项研究有几个局限性。 首先,这些团体不是随机的,因此极有可能被暗示混淆。 第二,我们没有记录肾脏生物标记、肾脏多普勒的发现、急性肾损伤阶段、流体平衡、尿液接触或肾脏替代疗法的需要。 第三,疾病-严重性得分、PaO2/FiO2比、潮汐体积、高原压力、驱动压力、总PEEP和内在PEEP都无法得到。 第四,研究人群的诊断异质性可能独立地影响了尿液输出和IAP. 最后,单中心设计和小样本尺寸限制了结论的可概括性和精度. 此外,临床血动力不稳定的病人和需要24小时观察期间PEP改变的病人也排除在外. 这些标准可能选择了一个相对稳定的种群,并可能降低了检测肾脏或血液动力学后果的能力,这些后果与较高的PEEP有关. 它们还将结论的通用性限制在呼吸或循环要求迅速变化的病人。

结论

与4-6 cmH2O的PEEP水平相比,14-16 cmH2O的PEEP水平与24小时观测期的小时尿量大幅下降无关. 然而,高PEEP与更高的IAP和更频繁的腹内高血压有关。 在高PEEP通风时保持的小时尿液输出不应被解释为肾脏出血或肾功能未受影响的证据。 这些调查结果表明,对于需要较高水平的PEEP的病人,特别是在出现造成腹内高血压的额外风险因素时,可能需要注意腹内压力和肾功能。 需要进行更大的远景研究,包括序列肾脏生物标记、累积流体平衡、尿液接触和肾脏多普勒测量。 伦理审批:2018年5月9日大学医学院临床研究伦理委员会批准了该研究规程(第05号决定).

声明

作者贡献（CRediT）
所有作者对全部 14 项 CRediT 角色贡献均等（Conceptualization, Data curation, Formal analysis, Funding acquisition, Investigation, Methodology, Project administration, Resources, Software, Supervision, Validation, Visualization, Writing – original draft, Writing – review & editing）。
资助

No institution/organization provided financial support for this study.

利益冲突
The authors declare no conflicts of interest.
伦理批准
The study protocol was approved by the Clinical Research Ethics Committee of University Faculty of Medicine on May 9, 2018 (Decision No. 05). Informed Consent: Written informed consent was obtained from the legal representatives of all patients.
数据可用性
De-identified data supporting the findings of this study may be made available by the corresponding author upon reasonable request, subject to ethical and institutional regulations.

参考文献 (19)

19 条参考文献中有 17 条已链接 DOI。

  1. Edginton S, Kruger N, Stelfox HT et al. Methods for determining optimal positive end-expiratory pressure in patients undergoing invasive mechanical ventilation: a scoping review. Can J Anaesth 2024;71(11):1535-55. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  2. Battaglini D, Roca O, Ferrer R. Positive end-expiratory pressure optimization in ARDS: physiological evidence, bedside methods and clinical applications. Intensive Care Med 2024;50(5):762-5. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  3. Lambermont BC, Detry O, D’Orio V et al. Effects of PEEP on systemic venous capacitance. Arch Physiol Biochem 1997;105(4):373-8. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  4. Algera AG, Pisani L, Chaves RCF et al. Effects of PEEP on lung injury, pulmonary function, systemic circulation and mortality in animals with uninjured lungs—a systematic review. Ann Transl Med 2018;6(2):25. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  5. Hemmer M, Suter PM. Treatment of cardiac and renal effects of PEEP with dopamine in patients with acute respiratory failure. Anesthesiology 1979;50(5):399-403. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  6. Benites MH, Suarez-Sipmann F, Kattan E, Cruces P, Retamal J. Ventilation-induced acute kidney injury in acute respiratory failure: do PEEP levels matter? Crit Care 2025;29(1):130. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  7. Annat G, Viale JP, Bui Xuan B et al. Effect of PEEP ventilation on renal function, plasma renin, aldosterone, neurophysins and urinary ADH, and prostaglandins. Anesthesiology 1983;58(2):136-41. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  8. Fogagnolo A, Grasso S, Morelli E et al. Impact of positive end-expiratory pressure on renal resistive index in mechanical ventilated patients. J Clin Monit Comput 2024;38(5):1145-53. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  9. Verzilli D, Constantin JM, Sebbane M et al. Positive end-expiratory pressure affects the value of intra-abdominal pressure in acute lung injury/acute respiratory distress syndrome patients: a pilot study. Crit Care 2010;14(4):R137. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  10. Harnisch LO, Tampe D, Wieditz J, Moerer O. Effect of positive end-expiratory pressure levels on splanchnic perfusion and intra-abdominal pressure: a prospective clinical-experimental study in lung-healthy patients. J Anesth Analg Crit Care 2026;6(1):75. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  11. Dumanlıdağ US, Yüzkat N, Soyalp C, Gülhas N. Effects of increasing positive end-expiratory pressure values on intraabdominal pressure and hemodynamics: a prospective clinical study. East J Med 2019;24(2):235-41. PubMed Google Scholar
  12. Kirkpatrick AW, Roberts DJ, De Waele J et al. Intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome: updated consensus definitions and clinical practice guidelines from the World Society of the Abdominal Compartment Syndrome. Intensive Care Med 2013;39(7):1190-206. 48 4- DOI Crossref PubMed Google Scholar
  13. Suphatheerawatr N, Jaturapisanukul S, Prommool S, Kurathong S, Pongsittisak W. Intra-abdominal hypertension among medical septic patients associated with worsening kidney outcomes: the IAH-WK study. Medicine (Baltimore) 2023;102(4):e32807. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  14. Sarı Öztürk A, Konur K, Kara E. Association of serial intra-abdominal pressure measurements with renal outcomes and mortality in critically ill adults. J Clin Med 2026;15(14):5742. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  15. Rocha NN, Samary CS, Antunes MA et al. The impact of fluid status and decremental PEEP strategy on cardiac function and lung and kidney damage in mild-moderate experimental acute respiratory distress syndrome. Respir Res 2021;22(1):214. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  16. Chraibi H, De Longeaux K, L’her E. Diuresis increase after positive end-expiratory pressure weaning during acute respiratory distress syndrome. Sci Rep 2025;15:35272. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  17. Reintam Blaser A, Regli A, De Keulenaer B et al. Incidence, risk factors, and outcomes of intra-abdominal hypertension in critically ill patients: a prospective multicenter study. Crit Care Med 2019;47(4):535-42. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  18. Sugrue M, Jones F, Deane SA, Bishop G, Bauman A, Hillman K. Intra-abdominal hypertension is an independent cause of postoperative renal impairment. Arch Surg 1999;134(10):1082-85. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  19. Malbrain MLNG, Chiumello D, Cesana BM et al. A systematic review and individual patient data meta-analysis on intra-abdominal hypertension in critically ill patients: the WAKE-Up project. Minerva Anestesiol 2014;80(3):293-306. PubMed Google Scholar

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Yuzkat N. Association of High Positive End-Expiratory Pressure with Intra-Abdominal Pressure and Urine Output in Critically III Patients: A Prospective Observational Study. Ulutas Med J. 2026;12(3):41-48. doi:10.5455/umj.20260803090348

Yuzkat, N. (2026). Association of High Positive End-Expiratory Pressure with Intra-Abdominal Pressure and Urine Output in Critically III Patients: A Prospective Observational Study. The Ulutas Medical Journal, 12(3), 41–48. https://doi.org/10.5455/umj.20260803090348

Yuzkat, N. (2026) 'Association of High Positive End-Expiratory Pressure with Intra-Abdominal Pressure and Urine Output in Critically III Patients: A Prospective Observational Study', The Ulutas Medical Journal, 12(3), pp. 41–48. doi: 10.5455/umj.20260803090348.

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