The Ulutas Medical Journal p-ISSN 2149-0430 e-ISSN 2149-388X

The Ulutas Medical Journal · ISSN 2149-0430 (basılı), 2149-388X (çevrimiçi) · https://www.ulutasmedicaljournal.com/?mno=137221

Araştırma Makalesi · Açık erişim

Serum Kallistatin Seviyeleri Hasta Hücre Hastalığı Hastalığının Patogenezileri ile ilişkilidir

Başlık, özet ve tam metin makine çevirisidir. İngilizce aslı

  • Serdar Dogan1
  • Hamza Malik Okuyan2
  • Gul Ilhan3
  1. Department of Medical Biochemistry, Hatay Mustafa Kemal University, Faculty of Medicine, Hatay, Turkey ROR
  2. Department of Physiotherapy and Rehabilitation, Biomedical Engineering, Sakarya University, Sakarya, Turkey ROR
  3. Department of Hematology, Hatay Mustafa Kemal University, Faculty of Medicine, Hatay, Turkey ROR
PDF indir (768.8 KB) Nasıl atıf yapılır doi:10.5455/umj.20211101020302

Özet

Giriş: Hasta hücre hastalığı (SCD), yaşam tehdit edici komplikasyonlarla küresel bir yük sunan yaygın bir monojenik hemoglobin bozukluğudur. Daha fazla çalışma, SCD ile hastaların klinik komplikasyonlarını iyileştirmeye ve etkili yaklaşımlar geliştirmesine neden olan karmaşık patolojiolojiyi anlamak için gereklidir. Mevcut çalışmada, Kallistatin ile SCD hastalarında VEGF-A ve TNF-α ile ilişkisini incelemeyi amaçladık. Malzemeler ve yöntemler: SCD ve 28 yaş- ve cinsiyet uyumlu sağlıklı konularla ilgili otuz hasta çalışmaya dahil edildi. Serum Kallistatin, VEGF-A ve TNF-α seviyeleri Enzyme-Linked Absorbent Assay (ELISA) ve biyokimyasal parametreler rutin tekniklerle analiz edildi. Sonuçlar: Kallistatin seviyeleri, VEGF-A, leukosit, AST, ALT, total bilirubin ve CRP kontrol grubundaki hastalardan çok daha yüksekti, RBC ve hemoglobin seviyeleri sağlıklı bireylerden daha düşüktü. Kallistatin seviyeleri AST ile olumlu bir şekilde korelasyona sahipti, tam olarak bilinubin, doğrudan bilirubin, LDH, CRP, VEGF-A. VEGF-A seviyeleri, WBC, ALT, total BURubin ile olumlu bir şekilde ilişkiliydi, ancak VEGF-A RBC ve hemoglobin ile olumsuz bir ilişki kurdu. Kallistatin ve VEGF-A için çalışan alıcının altındaki alanlar sırasıyla 0.8536 ve 0.7488 idi. Sonuç: Kallistatin'in SCD'nin patojenesi ile ilişkili yeni bir işaret olabilir.

Anahtar kelimeler

Tam metin

Tam metnin makine çevirisidir; geçerli sürüm İngilizce asıldır. İngilizce aslı

Giriş Giriş

Hasta Hücre Hastalığı (SCD), yaşam tehdit edici komplikasyonlar ve anormal hemoglobin S üretimi SCD patolojisinin moleküler patolojisinde önemli bir rol oynamaktadır. (1)hemoglobin genindeki gen altlığı, Hemoglobin S'nin glutamik asit ile glutamik asitle yeraltına yol açıyor. HbS, düşük oksijen koşulları altında polimerize eder, özellikle küçük gemilerde hipoküresel bir ortama yol açar, bu nedenle dolaşımdaki vitreusu artıran kırmızı kan hücrelerinin oluşumuna neden olur. (2)Hasta hücre hastalığı özellikle hemolitik anemi ve damar tıkanıklığı tarafından sunulmaktadır, sonunda doku hiposi ve akut ve kronik doku hasarına yol açtı. Bu nedenle, SCD'li hastaların klinik komplikasyonlarını SCD ile iyileştirmenin ve etkili yaklaşımlar geliştiren karmaşık patofizikolojiyi anlamak için daha fazla çalışma gereklidir. (3).

Tcon hipoxia, çeşitli hücre türleri ile etkileşime girerek kapiller oluşumunda yer alan anjiojenik süreçlere ve oksijen gerilimindeki değişikliklere katkıda bulunur ve endotel hücrelerinin çoğalması ve işgal edilmesi kritik mekanizmalardır. Angiojenik mekanizmalar, SCDD hastalarında proliferatif retinopati ve vaskülopati gibi bazı komplikasyonlarda önemli bir rol oynamaktadır. (4). Vascular endothelial büyüme faktörü (VEGF), SCD hastalarındaki endotel hücre çoğalması ve yüksek VEGF ifadelerinin güçlü bir stimulator olarak hareket eden ana pro-angiojenik faktördür. (5).

Kallistatin, insan serumunda endojen measurable protein, bazı fizyolojik olaylarla ilgili eşsiz bir seri proteinaz inhibitörüdür. Kallistatin böbrek, kalp ve kan damarlarında sentezlenir, ancak karaciğer dokusunda ağırlıklı olarak ifade edilir. (6, 7)Kallistatin iki önemli işlevsel parçadan oluşur: aktif site ve apoptosis, oxidative stres ve angiogenesis gibi fizyolojik mekanizmaları düzenleyen site. Son zamanlarda yapılan çalışmalar, Kallistatin, endotel hücreleri ve endotelyal hücreleri göçü engelleyerek angiogenez baskılarını bastırdığını, endotel hücreleri ve antagonizes tümör necrosis faktör-alpha (TNF-α)- tetiklenen oxidatif stresin ortaya çıktığını bildirdi. Ayrıca, Kallistatin, endothelial progenitor hücreleri (EPCs) tarafından neovaskülerizasyonu teşvik eder. (6).

Kallistatin, kanser, diyabet mellitus, hipertansiyon, kardiyovasküler, renal ve akciğer disfonksiyonu gibi çeşitli hastalıkların hayvan modellerinde incelenmiştir. (6, 7)Ayrıca, Kallistatin varlığı diyabet mellitus, karaciğer hastalığı, kanser, zatürre ve şüpheci sendromlu hastalarda rapor edilmiştir. (6, 7)Bununla birlikte, SCD hastalarında serum Kallistatin seviyelerini değerlendirmek için literatürde çalışma yoktur. Kallistatin'in angiojenik mekanizmalardaki rolü üzerine yukarıda bahsedilen kağıtları göz önünde bulundurarak, Kallistatin'in SCD'nin patogenezinde önemli bir faktör olabileceğini tahmin ettik. İşte, Kallistatin'in ve SCD'li hastalardaki VEGF- A ve TNF-α ile ilişkisini incelemeyi amaçladık.

Malzemeler ve Yöntemler

Hasta ve Kontrol Gruplarının Seçimi

Hatay Mustafa Kemal Üniversitesi Hastanesi Hematoloji Bölümü'ne kabul edilen SCD'li 30 hasta hasta grubu olarak bu çalışmaya alındı. Kontrol grubu 28 yaşından ve seksen sağlıklı konulardan oluşuyordu. Tüm hastalar homozygous hasta hücre anemisi vardı (HbSS). Böbrek veya karaciğer yetmezliği olan hastalar, koroner kalp hastalığı, diyabet mellitus, obezite, SCD'den başka herhangi bir hematoolojik bozukluk, son üç ayda transfüzyon tarihi olan hastalar çalışmadan dışlandı. Demografik veriler hastane bilgi sisteminden toplandı. Tüm SCD hastalar ve sağlıklı bireyler, mevcut çalışmaya katılmadan önce onay formları sağladı.

Etik Açıklama

Mevcut çalışma Hatay Mustafa Kemal Üniversitesi Kurumsal Etik Komitesi tarafından onaylanmıştır ve Helsinki Deklarasyonu (2020/101) tarafından yürütüldü.

Specimen Collection

Hızlıca venöz kan örnekleri SCD hastalarından ve sağlıklı kontrollerden serum ayrımı için jel ile kaplı biyokimya tüplerine alındı. Kan tüpleri 1500 ×g /10 min'da, 40C'de 1h'de örneklendirilmeden sonra -80°C'de assaylara kadar mağazaya aktarıldı.

Biyokimyasal Parametrelerin Ölçülmesi

Hemoglobin konsantrasyonları, leukosit ve erythrosit, SCD'li hastalarda ve sağlıklı kontroller Mindray BC6800 Hematology (MINDRAY Medical Int. Co., Shenzhen, China) tarafından tespit edildi. Total Fakeubin, doğrudan bilinubin, Alanine aminotransferaz (ALT), AST: Aspartate aminotransferaz (AST), ve lactate dehidrojenase (LDH) Advia 1800 Kimya Sistemi (Siemens, Almanya) üzerinde ölçülmekteydi. CRP konsantrasyonları Dade Behring BN II System (Siemens Germany) tarafından nephelometri yöntemiyle belirlenir.

Enzyme-linked Immunosorbent Assay (ELISA) Serin (Elabscience, katalog hayır: E-EL-H5550), VEGF-A (Elabscience, katalog hayır:E-EL-H0111) ve TNF-α (Elabscience, katalog hayır: E-EL-H0109) Kallistatin kitleri için assay aralıkları 15.63-1000 ng/mL idi, hassasiyet 9.38 ng /mL ve intra- ve interassay katları sırasıyla% 530 ve% 6.04 idi. VEGF-A kit için assay aralıkları sırasıyla 31.25-2000 pg/mL idi, hassasiyet 18.75 pg/mL idi ve intra- ve Interassay% 584 ve% 519 idi. TNF-α kitleri için assay aralıkları 7.81-500 pg/mL idi, hassasiyet 4.69 pg/mL idi ve intra- ve Interassay CV% NF-a sırasıyla 6.22 ve 5.29 idi.

İstatistiksel Analiz

Kolmogorov-Smirnov testi, tüm verilerin normalliğini test etmek için kullanılmıştır, ya t-test veya Mann-Whitney U testi iki grup karşılaştırması için kullanıldı, sürekli değişkenler ± standart sapma olarak gösterildi. Categorical verileri Chi-square testi kullanılarak analiz edildi ve rakamlar ve yüzdeler olarak gösterdi. Kallistatin'in diğer parametrelerle ilişkisi Spearman korelasyon testi kullanılarak değerlendirildi. Alıcı işletim karakteristik (ROC) analizleri, Kallistatin ve VEGF-A'nın potansiyel tanı değerini SCD ile tespit etmek için kullanılmıştır. SPSS sürüm 24.0 ve Grappad prism yazılımı istatistiksel analizler için kullanıldı ve p<0.05 değerleri istatistiksel olarak önemli olarak kabul edildi.

Şekil 1: Serum Kallistatin (a), VEGF-A (b), ve TNF-α (c) sağlıklı kontrollerde ve SCD hastalarında SCD seviyesi
Figure 1. Serum Kallistatin (a), VEGF-A (b), ve TNF-α (c) sağlıklı kontrollerde ve SCD hastaları ile

Sonuçlar Sonuçlar Sonuçlar Sonuçlar

Demografik Özellikleri ve Laboratuar SCD ve Sağlıklı Bireylerin Bulunması Çalışmaya katılan SCD ile ilgili demografik ve laboratuvar bulguları Tablo 1. Çalışmaya dahil edilen 30 hastadan 15 (% 50) kadın ve 15 (% 50) erkek, ortalama 36.25±9.09 yaşında, hastalarla kontrol grubuna kayıt yaptıran 28 sağlıklı birey ve cinsiyet arasında önemli bir fark tespit edilmedi ve bu gruplar arasında anlamlı bir fark saptanmadı (p>0.05). Laboratuvar sonuçlarımız, lökosit, AST, ALT, toplam bilirubin ve doğrudan bilirubin, LDH ve CRP kontrol grubuna kıyasla hasta grubunda önemli ölçüde daha yüksekti (p<0.05), erythrosit sayısı ve hemoglobin konsantrasyonları sağlıklı bireylerle karşılaştırıldı.

Kallistatin, SCD ve Sağlıklı Konularla Hastalarda VEGF-A ve TNF-α Seviyeleri Şekil 1'deki ELISA parametrelerinin sonuçlarını sunuyoruz. Kallistatin, VEGF-A ve TNF-α hastaların serum örneklerinden SCD ve sağlıklı bireylerden elde edilen ölçümler, Kallistatin ve VEGF-A düzeyleri SCD (Figure 1a, 1b, p<0.05) gruplar arasında önemli ölçüde fark yoktu (Figure 1c, p>0.05). ELISA'nın parametreleri 3. masada gösterilmiştir. Kallistatin ve VEGF-A seviyeleri, sağlıklı kontrollere kıyasla SCD hastalarında önemli ölçüde artış gösterdi.

Kallistatin, VEGF-A ve TNF-α, SCD'deki Routine Laboratuvar Parametreleri ile korelasyon analizleri yaptık, Kallistatin, VEGF-A, ve TNF-α, SCD'deki rutin laboratuvar parametreleri ile kontrol ve hastalarla korelasyon analizleri yaptık ve Tablo 2. Analizlerimiz, serum Kallistatin seviyelerinin AST, total bilinubin, doğrudan bilinubin, LDH, CRP, VEGF-A ile olumlu bir şekilde ilişkili olduğunu ortaya koydu, ancak RBC ve hemoglobin ile olumsuz ilişkiliydi (p<0.05). Ayrıca, VEGF-A'nın korelasyon analizleri, VEGF-A seviyelerinin WBC, ALT, toplam bilirubin ile pozitif bir şekilde ilişkili olduğunu, RBC ve hemoglobin ile olumsuz ilişkili iken. Sonuçlarımız TNF-α seviyelerinin herhangi bir laboratuvar parametreleri ile önemli ölçüde ilişkili olmadığını ortaya koydu.

Şekil 2: Kallistatin ve VEGF-A'nın sağlıklı kontrollerde ve SCD hastalarında analizi
Figure 2. Kallistatin ve VEGF-A'nın sağlıklı kontrollerde ve SCD hastalarında analizleri
Table 1. Demografik özellikler ve rutin laboratuvar bulguları kontrollerde ve hasta gruplarda
Tablo 1: Demografik özellikler ve rutin laboratuvar bulguları kontroller ve hasta gruplar
Table 2. Kallistatin, VEGF-A ve TNF-α'nın kontrollerde rutin laboratuvar parametreleri ve SCD
Tablo 2: Kallistatin, VEGF-A ve TNF-α'nın kontrollerde rutin laboratuvar parametreleri ve SCD
Table 3. ROC'nin altındaki alan ve Kallistatin ve VEGF-A hastalarında SCD değerleri
Tablo 3: ROC'nin altındaki alan ve Kallistatin ve VEGF-A hastalarında SCD'nin optimal kesme değerleri

ROC, Kallistatin ve VEGF- A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A A

ROC'yi serum Kallistatin, VEGF-A ve TNF-a'nın teşhis değerini tespit ettik ve Tablo 3 ve Şekil 2. Sonuçlarımız, Kallistatin ve VEGF-A için çalışan özelliği altındaki alanların sırasıyla 0.8536 ve 0.7488 olduğunu ortaya koydu (p<0.05). Bu veriler, Kallistatin ve VEGF-A'nın SCD hastaları için tanınabileceğini önermektedir.

Tartışma Tartışma Tartışma

Burada, Kallistatin'in SCD'de yükseldiğini ve Kallistatin seviyelerinin VEGF ile olumlu ilişkili olduğunu gösterdik.-A. Angiogenesis yeni kan damar büyümesi veya neo vaskülerizasyon içerir ve SCD'deki damar aracılı doku hasarında önemli bir rol oynar. (5, 8)SCD'li hastalarda VEGF seviyeleri hakkında bazı tutarsız veriler var. VEGF'in artan seviyeleri sürekli devlet SCD hastalarında önceki klinik çalışmalarda bulundu. (5, 9, 10)Bazı çalışmalar, SCD hastalarındaki VEGF düzeylerinin sağlıklı konularda önemli bir fark olmadığını bildirdi (11, 12)Sonuçlarımız mevcut çalışmada, VEGF konsantrasyonlarının istikrarlı devlet SCD hastalarında önemli ölçüde yüksek olduğu ortaya çıktı.

Son araştırmalar, Kallistatin seviyelerinin bazı hastalıklarda yüksek olduğunu ortaya koydu. Örneğin; Serum Kallistatin konsantrasyonları, tip 1 diyabetli hastalarda yüksek olduğu bildirildi (13)Başka bir çalışmada McBride et al. (14) Yüksek serum Kallistatin konsantrasyonlarını tip 2 diyabetik hastalarda belirtti. Dahası, Kallistatin konsantrasyonlarının obezite ve prediabetesli hastalarda yüksek olduğu gösterilmiştir. (15) Rheumatoid artritli hastalar (16). Mevcut çalışmada, sağlıklı bireylere karşı asemptomatik SCD hastalarında önemli ölçüde daha yüksek derecede yüksek seviyede gözlemlendi.

Endothelial progenitor hücreleri (EPCs), endotel hücreleri endotelyal hücrelerin endotelyal yenilenme ve gemi formasyonunu içeren merkezi bir rol oynayabilir. (17). Çalışmaları, SCD hastalarında EPC'yi dolaşımdaki değişikliklerle ilgili çelişkili bulgulara sahiptir. van Beem ve al., EPC'leri asemptomatik devlet hastalar ve sağlıklı konular arasında dolaşımda fark olmadığını bildirdi, ancak EPC'ler SCD'de acı krizlerle önemli ölçüde artış gösterdi. (18)Öte yandan, Anjum et al. (19) SCD'de Pulmonary artal hipertansiyon (PAH) ile dolaşımdaki EPC'lerin önemli ölçüde daha düşük alt setleri bulundu. Dahası, Rodrigo ve al. (20) EPC'lerin yaygınlaşmasının, SCD ile sağlıklı Afrikalı-Amerikalı kontrollerden daha düşük olduğunu bildirdi. Kallistatin, EPCs'deki VEGF'i geliştirerek neovaskülerizasyonu teşvik ediyor (6, 7, 21)Kallistatin, Kallistatin'in damar yaralanma modelinde kan EPC'lerin rolünü inceledi ve sonuçları, Kallistatin'in vaskülojenik kapasiteyi, hareketliliğini ve EPC'lerin Hiper Erişilebilirliğini artırdığını, Kallistatin'in vasküler yaralanmalarda koruyucu bir rolü olabileceğini ortaya koydu. (22).

Çalışmamızda, Kallistatin ve VEGF-A sürekli devlet SCD hastalarında önemli ölçüde artış gösterdi ve Kallistatin ve VEGF-A arasında olumlu bir korelasyon görüldü. Aktif bir site aracılığıyla kallistatin istikrarlı devlet SCD hastalarında VEGF seviyelerini artırdığını ve böylece EPC'leri etkileyerek anjiyolojiye dahil olabileceğini düşündük. Ayrıca Kallistatin ve VEGF-A'nın korelasyon analizlerini kullanarak SCD'deki rutin laboratuvar parametreleri ile ilişkisini test ettik. Bulgularımız, Kallistatin ve VEGF- A konsantrasyonlarının SCD'li hastalarda bazı biyokimyasal parametrelerle ilişkili olduğunu ortaya koydu, Kallistatin ve VEGF-A'nın SCD patojenesi ile ilişkili olabileceğini öne sürdü. Ayrıca, Şekil 2 ve Tablo 3'te gösterildiği gibi, Kallistatin ve VEGF-A'nın SCD ile hastaların klinik tedavilerini geliştirebilecek teşhis değerleri olduğunu ortaya koyduk.

Biyokimya ve hemogram parametreleri SCD tanısı ve yönetiminde kullanılan rutin testlerdir. (23–25)Önceki çalışmalar, WBC, AST, ALT, toplam ve doğrudan haberci olduğunu ve LDH seviyelerinin, hemoglobin ve RBC'nin SCD'de sağlıklı kontrollerle kıyaslandığını ortaya koydu. (23–25)Ayrıca, son çalışmalar CRP konsantrasyonlarının SCD hastalarında sağlıklı kontrollerden daha yüksek olduğunu bildirdi. (24, 26)Çalışmamızda, WBC, AST, ALT, toplam ve doğrudan bilirubin, LDH ve CRP seviyelerinin, RBC ve hemoglobin seviyelerinin SCD'de kontrollere karşı önemli ölçüde azaldığı tespit edildi. Burada sağlanan laboratuvar bulgularımız literatürdeki önceki çalışmalarla tutarlıdır. (23–26).

TNF-α, enflamatuar bir işaret olarak, sağlıklı konularla karşılaştırılan bazı çalışmalarda incelenmiştir. Bazı çalışmalar, TNF-α düzeyleri arasında sürekli devlet SCD hastaları ve kontrol kontrolleri arasında önemli bir fark olmadığını bildirdi. (27–29)Aksine, diğer çalışmalar, sürekli devlet SCD hastalarındaki TNF-α seviyelerinin sağlıklı bireylerden daha yüksek olduğunu ortaya çıkardı. (9, 24, 30, 31)Çalışmamızda, sağlıklı bireylerle karşılaştırılan TNF-α seviyelerinde herhangi bir fark bulamadık.

Mevcut çalışma bazı sınırlamalara sahiptir. İlk olarak, çalışmanın örnek büyüklüğü, çalışmanın tek merkezi tasarımı nedeniyle küçüktü. İkincisi, hiçbir hasta sonuçları karşılaştırmak için bir kriz ve komplikasyon yaşamadı.

Sonuç Sonuç Sonuç

Burada sunulan sonuçlar, Kallistatin'in SCD'nin patojenesi ile ilişkili bir roman işaretleyicisi olabileceğini gösteriyor ve ayrıca SCD'deki Kallistatin hakkında araştırmak için birçok alan var.

Beyanlar

Yazar katkıları (CRediT)
Tüm yazarlar 14 CRediT rolünün tamamına eşit katkıda bulunmuştur (Conceptualization, Data curation, Formal analysis, Funding acquisition, Investigation, Methodology, Project administration, Resources, Software, Supervision, Validation, Visualization, Writing – original draft, Writing – review & editing).
Fon desteği

Funding information was not reported in the published version of this article.

Çıkar çatışması
The authors report no conflict of interests.
Etik kurul onayı
The current study was approved by the Institutional Ethics Committee of Hatay Mustafa Kemal University and was conducted following the Declaration of Helsinki (2020/101).
Veri erişilebilirliği
A data availability statement was not reported in the published version of this article.

Kaynaklar (31)

31 kaynağın 29 tanesi DOI bağlantılı.

  1. Lu M, Rab MA, Shevkoplyas SS, Sheehan VA. Blood rheology biomarkers in sickle cell disease. Experimental biology and medicine. 2020;245(2):155-65 DOI Crossref PubMed Google Scholar
  2. Kato GJ, Piel FB, Reid CD, Gaston MH, Ohene-Frempong K, Krishnamurti L, et al. Sickle cell disease. Nature reviews Disease primers. 2018;4:18010 DOI Crossref PubMed Google Scholar
  3. Stuart MJ, Nagel RL. Sickle-cell disease. Lancet. 2004;364 (9442):1343-60 DOI Crossref PubMed Google Scholar
  4. Conran N, Belcher JD. Inflammation in sickle cell disease. Clinical hemorheology and microcirculation. 2018;68 (2-3): 263-99 DOI Crossref PubMed Google Scholar
  5. Antwi-Boasiako C, Frimpong E, Gyan B, Kyei-Baafour E, Sey F, Dzudzor B, et al. Elevated Proangiogenic Markers are Associated with Vascular Complications within Ghanaian Sickle Cell Disease Patients. Medical sciences. 2018;6(3) DOI Crossref PubMed Google Scholar
  6. Chao J, Li P, Chao L. Kallistatin: double-edged role in angiogenesis, apoptosis and oxidative stress. Biological chemistry. 2017;398(12):1309-17 DOI Crossref PubMed Google Scholar
  7. Chao J, Bledsoe G, Chao L. Protective Role of Kallistatin in Vascular and Organ Injury. Hypertension. 2016;68(3):533-41 DOI Crossref PubMed Google Scholar
  8. Al-Habboubi HH, Mahdi N, Abu-Hijleh TM, Abu-Hijleh FM, Sater MS, Almawi WY. The relation of vascular endothelial growth factor (VEGF) gene polymorphisms on VEGF levels and the risk of vasoocclusive crisis in sickle cell disease. European journal of haematology. 2012;89(5):403-9 PubMed Google Scholar
  9. Niu X, Nouraie M, Campbell A, Rana S, Minniti CP, Sable C, et al. Angiogenic and inflammatory markers of cardiopulmonary changes in children and adolescents with sickle cell disease. PloS one. 2009;4(11):e7956 DOI Crossref PubMed Google Scholar
  10. Mohan JS, Lip PL, Blann AD, Bareford D, Lip GY. The angiopoietin/Tie-2 system in proliferative sickle retinopathy: relation to vascular endothelial growth factor, its soluble receptor Flt-1 and von Willebrand factor, and to the effects of laser treatment. The British journal of ophthalmology. 2005;89(7):815-9 DOI Crossref PubMed Google Scholar
  11. Gurkan E, Tanriverdi K, Baslamisli F. Clinical relevance of vascular endothelial growth factor levels in sickle cell disease. Annals of hematology. 2005;84(2):71-5 DOI Crossref PubMed Google Scholar
  12. Duits AJ, Rodriguez T, Schnog JJ, Group CS. Serum levels of angiogenic factors indicate a pro-angiogenic state in adults with sickle cell disease. British journal of haematology. 2006;134(1):116-9 DOI Crossref PubMed Google Scholar
  13. Jenkins AJ, McBride JD, Januszewski AS, Karschimkus CS, Zhang B, O'Neal DN, et al. Increased serum kallistatin levels in type 1 diabetes patients with vascular complications. Journal of angiogenesis research. 2010;2:19 227 77 Kallistatin Levels at the Pathogenesis of SCD Doğan et al. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  14. McBride JD, Jenkins AJ, Liu X, Zhang B, Lee K, Berry WL, et al. Elevated circulation levels of an antiangiogenic SERPIN in patients with diabetic microvascular complications impair wound healing through suppression of Wnt signaling. The Journal of investigative dermatology. 2014;134(6):1725-34 DOI Crossref PubMed Google Scholar
  15. Gateva A, Assyov Y, Velikova T, Kamenov Z. Increased kallistatin levels in patients with obesity and prediabetes compared to normal glucose tolerance. Endocrine research. 2017;42(2):163-8 DOI Crossref PubMed Google Scholar
  16. Wang CR, Chen SY, Shiau AL, Wu CL, Jou IM, Chao L, et al. Upregulation of kallistatin expression in rheumatoid joints. The Journal of rheumatology. 2007;34(11):2171-6 PubMed Google Scholar
  17. Umemura T, Higashi Y. Endothelial progenitor cells: therapeutic target for cardiovascular diseases. Journal of pharmacological sciences. 2008;108(1):1-6 DOI Crossref PubMed Google Scholar
  18. van Beem RT, Nur E, Zwaginga JJ, Landburg PP, van Beers EJ, Duits AJ, et al. Elevated endothelial progenitor cells during painful sickle cell crisis. Experimental hematology. 2009;37(9): 1054-9 DOI Crossref PubMed Google Scholar
  19. Anjum F, Lazar J, Zein J, Jamaleddine G, Demetis S, Wadgaonkar R. Characterization of altered patterns of endothelial progenitor cells in sickle cell disease related pulmonary arterial hypertension. Pulmonary circulation. 2012;2(1):54-60 DOI Crossref PubMed Google Scholar
  20. Rodrigo M, Mendelsohn L, Bereal-Williams C, Hunter L, Dalby CK, McGowan V, 2nd, et al. Circulating endothelial progenitor cells in adults with sickle cell disease. Pulmonary circulation. 2013;3(2):448-9 DOI Crossref PubMed Google Scholar
  21. Shen B, Smith RS, Jr., Hsu YT, Chao L, Chao J. Kruppel-like factor 4 is a novel mediator of Kallistatin in inhibiting endothelial inflammation via increased endothelial nitric-oxide synthase expression. The Journal of biological chemistry. 2009;284(51):35471-8 DOI Crossref PubMed Google Scholar
  22. Gao L, Li P, Zhang J, Hagiwara M, Shen B, Bledsoe G, et al. Novel role of kallistatin in vascular repair by promoting mobility, viability, and function of endothelial progenitor cells. Journal of the American Heart Association. 2014;3(5):e001194 DOI Crossref PubMed Google Scholar
  23. Meher S, Patel S, Das K, Dehury S, Jit BP, Maske MM, et al. Association of plasma homocysteine level with vaso-occlusive crisis in sickle cell anemia patients of Odisha, India. Annals of hematology. 2019;98(10): 2257-65 DOI Crossref PubMed Google Scholar
  24. Iwalokun BA, Iwalokun SO, Hodonu SO, Aina OA, Omilabu S. A study on the association between parvovirus B19 infection, serum tumour necrosis factor and C-reactive protein levels among Nigerian patients with sickle cell anaemia. Singapore medical journal. 2012;53(11):726-31 DOI Crossref PubMed Google Scholar
  25. Keikhaei B, Mohseni AR, Norouzirad R, Alinejadi M, Ghanbari S, Shiravi F, et al. Altered levels of pro-inflammatory cytokines in sickle cell disease patients during vaso-occlusive crises and the steady state condition. European cytokine network. 2013;24(1):45-52 DOI Crossref PubMed Google Scholar
  26. Toledo SLO, Guedes JVM, Alpoim PN, Rios DRA, Pinheiro MB. Sickle cell disease: Hemostatic and inflammatory changes, and their interrelation. Clinica chimica acta; international journal of clinical chemistry. 2019;493:129-37 DOI Crossref PubMed Google Scholar
  27. Cruz PR, Lira RP, Pereira Filho SA, Souza BB, Mitsuushi FN, Menaa F, et al. Increased circulating PEDF and low sICAM-1 are associated with sickle cell retinopathy. Blood cells, molecules & diseases. 2015;54(1):33-7 DOI Crossref PubMed Google Scholar
  28. Pathare A, Al Kindi S, Alnaqdy AA, Daar S, Knox-Macaulay H, Dennison D. Cytokine profile of sickle cell disease in Oman. American journal of hematology. 2004;77(4):323-8 DOI Crossref PubMed Google Scholar
  29. Alagbe AE, Olaniyi JA, Aworanti OW. Adult Sickle Cell Anaemia Patients in Bone Pain Crisis have Elevated Pro-Inflammatory Cytokines. Mediterranean journal of hematology and infectious diseases. 2018;10(1):e2018017 DOI Crossref PubMed Google Scholar
  30. Qari MH, Dier U, Mousa SA. Biomarkers of inflammation, growth factor, and coagulation activation in patients with sickle cell disease. Clinical and applied thrombosis/ hemostasis: official journal of the International Academy of Clinical and Applied Thrombosis/Hemostasis. 2012;18(2):195- DOI Crossref PubMed Google Scholar
  31. Bandeira IC, Rocha LB, Barbosa MC, Elias DB, Querioz JA, Freitas MV, et al. Chronic inflammatory state in sickle cell anemia patients is associated with HBB(*)S haplotype. Cytokine. 2014;65(2):217-21 DOI Crossref PubMed Google Scholar

Tam metni okuyun

PDF'yi burada aç

PDF yükleniyor…

PDF burada görünmezse yukarıdaki indirme düğmesini kullanın.

Bu makaleye nasıl atıf yapılır

Dogan S, Okuyan HM, Ilhan G. Serum Kallistatin Levels are Associated with the Pathogenesis of Sickle Cell Disease. Ulutas Med J. 2021;7(4):220-227. doi:10.5455/umj.20211101020302

Dogan, S., Okuyan, H. M., & Ilhan, G. (2021). Serum Kallistatin Levels are Associated with the Pathogenesis of Sickle Cell Disease. The Ulutas Medical Journal, 7(4), 220–227. https://doi.org/10.5455/umj.20211101020302

Dogan, S., Okuyan, H.M. and Ilhan, G. (2021) 'Serum Kallistatin Levels are Associated with the Pathogenesis of Sickle Cell Disease', The Ulutas Medical Journal, 7(4), pp. 220–227. doi: 10.5455/umj.20211101020302.

RIS (EndNote, Zotero) BibTeX JATS XML
Bu makaleyi sitenize ekleyin

Bu kodu sayfanıza yapıştırın. Kart başlığı, yazarları ve DOI'yi gösterir ve makaleye bağlantı verir.

Uyumsuzluk bildir
Makale gönder İletişim