The Ulutas Medical Journal p-ISSN 2149-0430 e-ISSN 2149-388X

The Ulutas Medical Journal · ISSN 2149-0430 (basılı), 2149-388X (çevrimiçi) · https://www.ulutasmedicaljournal.com/?mno=268872

Kısa Bildiri · Açık erişim

Serum Uric Asit'in Kartiovasküler Hastalıklarda Etkileri

Başlık, özet ve tam metin makine çevirisidir. İngilizce aslı

  • Alexander E Berezin1
  1. Private Clinic "Vita-Center", 3, Sedova str., Zaporozhye, Ukraine Senior Consultant of Therapeutic Unit, Internal Medicine Department, State Medical University of Zaporozhye, 26, Mayakovsky av., Zaporozhye, Ukraine ROR
PDF indir (222.2 KB) Nasıl atıf yapılır doi:10.5455/umj.20170608022350

Özet

Önceki klinik, gözlem ve epidemiyolojik çalışmalar serum uric asit (SUA) ve kardiyovasküler hastalık (hippertan, kalp yetmezliği, asymptomatic atherosclerosis), metabolik devletler (abdominal obezite, diyabet mellitus, metabolik sendrom, insülin direnci) ve böbrek hastalığı arasında güçlü bir ilişki göstermiştir. SUA'nın CV olayları ve genel popülasyonda CV ölümleri ve belirlenmiş CV hastalığı ve metabolik hastalıklarla ilgili büyük bir kanıt organı var. Bununla birlikte, SUA, endothelium ve vasculature üzerinde koruyucu etkiler sergileyebilir ve hücre öncülerinin mobbing ve farklılaşma yoluyla endojen onarım sistemi. SUA daha düşük ilaçlar semptomatik hiperuricemi olan hastalarda yaygın olarak kullanılır ve etiyolojilerinin ötesine geçer, SUA’nın aşağıda hedef seviye 6.0 mg/dL’nin böbrek yaralanması ve CV hastalığı ve verilerindeki verileri yeterince sınırlı değildir. Kısa iletişim, SUA'nın birincil hücre toksisite ajanı ve hipoxiaya karşı ikincil hücre koruyucusu olarak tasvir edilir, ischemia ve apoptoz.

Anahtar kelimeler

Tam metin

Tam metnin makine çevirisidir; geçerli sürüm İngilizce asıldır. İngilizce aslı

Giriş Giriş

Serum uric asit (SUA), genel popülasyonda kardiyovasküler (CV) olayları ve CV hastalığının bağımsız bir risk faktörü olarak kabul edildi. (1, 2)Mevcut uluslararası referans sınırının üzerinde SUA seviyeleri, kronik böbrek hastalığı (CKD), hiperurikemi, in-hospital CV ölümleri, CKD etiyoloji ve renal fonksiyonundan birkaç nedenden dolayı hastaneye kabul edilen bireylerden bağımsız olarak, ben. (3–6)SUA'nın böbrek yaralanmasının değerli ve güçlü biyomarker olabileceği konusunda büyük bir kanıt var, oxidative stres, asymptomatic atherosclerosis, insülin direnci ve inflamasyon (5–9)Bu nedenle, son klinik çalışmalar, SUA'nın vasculature'deki reaktif oksijen türlerinin birikiminden önce endotelyal disfonksiyonun geliştirilmesine karşılık geldiğini göstermiştir. (10, 11)SUA daha düşük ilaçlar (alurinol,febuxostat) hastalarında semptomatik hiperurikemi ile yaygın olarak kullanılır ve etiyolojilerinin ötesine geçer, SUA'nın aşağıda hedef seviyesinde 6 mg/dL anlaşması yoktur.

Ancak, CV gelişiminde SUA rolü ciddi olarak tartışmalı görünüyor (12)Özgür radikallerin savunucusu olmak SUA, oxidative stresin düzenlenmesinde katkıda bulunur ve hipoxia, ischemia ve apoptoza karşı güçlü koruyucu etki gösterebilir. Bu nedenle, SUA hedef organlarda genelleştirilmiş mikrovasküler disfonksiyonlar, i.e. kalp, akciğer ve böbrek, ve plaklarda yerel bir inflamasyonu bastırır ve plaketler halinde bir inflamasyonu bastırır. (3, 13). SUA, sonothelial progenitor hücrelerinin ve diğer hücrelerin öncüleri ile işbirliği yaparak damar onarım sisteminin epigenetik bir düzenleyicisi olabilir. (14)Uric asitin sıromcompounds ve innate intracellular sinyal sistemleri (Akt, STAT3) mikropartiküller ve mikro veziküller de dahil olmak üzere sıromesinto dolaşım serbest bırakılmasına dair kanıtlar vardır. (15, 16)Son olarak, SUA endothelium ve vasculature geliştirilmesine katkıda bulunan endojen onarım sisteminde önemli bir rol oynar. (17)Bu nedenle, SUA, progenitor hücreleri ve hücre tipi işbirliğini kullanarak doğrudan hücre membranlarının yaralanmasına yol açabilir ve aksine, hipooksidan sonra doku restorasyonuna dolaylı bir etki gösterir. ischemia, diğer hasarlar progenitor hücreleri ve hücre-to-tel-evcut işbirliğini geliştirir.

Muhtemelen, SUA düşük lisanslama inflamasyonu, doku hasarı ve endojen onarım sistemleri arasında katkıda bulunuyor (18)Aslında, xanthine oxidase (XO), uric asit sentezinde önemli bir enzimdir ve enflamatuar sittokines /chemokines, bazı büyüme faktörleri ve ortalar (kan şekeri), birkaç hastada metabolik sendromlu bulundu, diyabet mellitus, karın obezite, kalp yetmezliği, atherosclerosis, rheumatic hastalığı. Sonuç olarak, XO, reaktif oksijen türlerinin birikimine karşı yalnızca koruyucu alt mekanizma olmayabilir, ancak belirli bir gizli modülatör olabilir, bu da önemli bir cep telefonunun ve hücre öncülerinin ayırt edici ve farklılaşması haline gelebilir. (19)Bu bağlamda, CV olayları ve CV hastalığı riski ne olursa olsun 6 mg/dL altında asymptomatic SUA seviyelerinin daha düşüklüğü, ayrıntıların ayrıntılarına uygun olduğu iddia edilir. (12).

Sonuç Sonuç Sonuç

Sonuç olarak, büyük klinik çalışmalar SUA'nın patogenezinde tartışmalı rolünü ve CV hastalığının sonuçlarını araştırmak için girilmelidir, özellikle SUA klinik olarak önemli ölçüde yüksek değildir ve muhtemelen düşük serum konsantrasyonlarına karar vermemektedir.

Beyanlar

Yazar katkıları (CRediT)
Tüm yazarlar 14 CRediT rolünün tamamına eşit katkıda bulunmuştur (Conceptualization, Data curation, Formal analysis, Funding acquisition, Investigation, Methodology, Project administration, Resources, Software, Supervision, Validation, Visualization, Writing – original draft, Writing – review & editing).
Fon desteği

This research received no specific grant from any funding agency in the public, commercial, or not-for-profit sectors.

Çıkar çatışması
A conflict of interest statement was not reported in the published version of this article.
Etik kurul onayı
Ethics approval details were not reported in the published version of this article.
Veri erişilebilirliği
A data availability statement was not reported in the published version of this article.

Kaynaklar (19)

19 kaynağın 16 tanesi DOI bağlantılı.

  1. Scheepers LEJM, Boonen A, Dagnelie PC, Schram MT, van der Kallen CJH, Henry RMA, et al. Uric acid and blood pressure: exploring the role of uric acid production in the Maastricht study. J Hypertens. 2017.. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  2. Lai CL, Xing JP, Liu XH, Qi J, Zhao JQ, Ji YR, et al. Relationships of Inflammatory Factors and Risk Factors with Different Target Organ Damage in Essential Hyperten sion Patients. Chin Med J (Engl). 2017;130(11):1296-1302. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  3. Magnoni M, Berteotti M, Ceriotti F, Mallia V, Vergani V, Peretto G, et al. Serum uric acid on admission predicts in-hospital mortality in patients with acute coronary syndrome. Int J Cardiol. 2017. pii: S0167-5273(17)30712- X. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  4. Berezin AE. Prognostication in different heart failure phenotypes: the role of circulating biomarkers. Journal of Circulating Biomarkers. 2016, 5:01. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  5. Berezin AE, Kremzer AA. Serum uric acid as a marker of coronary calcification in patients with asymptomatic coronary artery disease with preserved left ventricular pump function. Cardiology Research and Practice. 2013, Article ID 129369,7p. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  6. Berezin AE, Kremzer AA, Martovitskaya YV, Samura TA, Berezina TA, Zulli A, et al. The utility of biomarker risk Serum Uric Acid in Cardiovascular Diseases Alexander E. Berezin, et al. prediction score in patients with chronic heart failure. Int J ClinExp Med 2015;8(10):18255 -64. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  7. Lai S, Mariotti A, Coppola B, Lai C, Aceto P, DimkoMet al. Uricemia and homocysteinemia: nontraditional risk factors in the early stages of chronic kidney disease--preliminary data. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2014;18(7):1010-7. PubMed Google Scholar
  8. Krajcoviechova A, Tremblay J, Wohlfahrt P, Bruthans J, Tahir MR, Hamet P, et al. The Impact of Blood Pressure and Visceral Adiposity on the Association of Serum Uric Acid With Albuminuria in Adults Without Full Metabolic Syndrome. Am J Hypertens. 2016;29(12):1335-1342. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  9. Geraci G, Mulè G, Morreale M, Cusumano C, Castiglia A, et al. Association between uric acid and renal function in hypertensive patients: which role for systemic vascular involvement?J Am SocHypertens. 2016;10(7):559-569. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  10. Bharti S, Bharti B. Serum Uric Acid and Childhood Hypertension: Association to Causation to Prevention. Am J Hypertens. 2017. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  11. Berezin AE. Biological markers of cardiovascular diseases. Part 4. Diagnostic and prognostic value of biological markers at risk stratification among patients with heart failure. LAMBERT Academic Publishing GmbH, Moskow, 2015-329 p. PubMed Google Scholar
  12. Hsieh CH, Lin JD, Wu CZ, Hsu CH, Pei D, Liang YJ, et al. Is lower uric acid level better? A combined cross-sectional and longitudinal study in the elderly. Endocrine. 2014;47 (3):806-15. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  13. Wijnands JM, Houben AJ, Muris DM, Boonen A, Schram MT, Sep SJ, et al.Uric acid and skin microvascular function: the Maastricht study.J Hypertens. 2015; 33(8):1651-7. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  14. Berezin AE, Kremzer AA. Analysis of Various Subsets of Circulating Mononuclear Cells in Asymptomatic Coronary Artery Disease. J. Clin. Med. 2013; 2: 32-44. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  15. Akers JC, Gonda D, Kim R, Carter BS, Chen CC. Biogenesis of extracellular vesicles (EV): exosomes, microvesicles, retrovirus-like vesicles, and apoptotic bodies. J. Neuro oncol. 2013; 113, 1–11. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  16. Berezin AE. Microparticles in Chronic Heart Failure. Advances in Clinical Chemistry / 1st Edition. Serial Editors: Gregory S. Makowski 2017; Vol. 79, 1-252 p. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  17. Berezin AE, Kremzer AA, Berezina TA, MartovitskayaYuV. The pattern of circulating microparticles in patients with diabetes mellitus with asymptomatic atherosclerosis. ActaClinicaBelgica: International Journal of Clinical and Laboratory Medicine. 2016; 71 (1):38-45. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  18. Berezin AE. Biomarkers for cardiovascular risk in diabetic patients. Heart. 2016;102:1939-1941. PubMed Google Scholar
  19. Berezin AE, Kremzer AA, Martovitskaya YV, Samura TA, Berezina TA. Serum Uric Acid Predicts Declining of Circulating Proangiogenic Mononuclear Progenitor Cells in Chronic Heart Failure Patients. J CardiovascThorac Res, 2014;6(3):153-62. DOI Crossref PubMed Google Scholar

Tam metni okuyun

PDF'yi burada aç

PDF yükleniyor…

PDF burada görünmezse yukarıdaki indirme düğmesini kullanın.

Bu makaleye nasıl atıf yapılır

Berezin AE. The Controversial Role of Serum Uric Acid in Cardiovascular Diseases. Ulutas Med J. 2017;3(3):54-56. doi:10.5455/umj.20170608022350

Berezin, A. E. (2017). The Controversial Role of Serum Uric Acid in Cardiovascular Diseases. The Ulutas Medical Journal, 3(3), 54–56. https://doi.org/10.5455/umj.20170608022350

Berezin, A.E. (2017) 'The Controversial Role of Serum Uric Acid in Cardiovascular Diseases', The Ulutas Medical Journal, 3(3), pp. 54–56. doi: 10.5455/umj.20170608022350.

RIS (EndNote, Zotero) BibTeX JATS XML
Bu makaleyi sitenize ekleyin

Bu kodu sayfanıza yapıştırın. Kart başlığı, yazarları ve DOI'yi gösterir ve makaleye bağlantı verir.

Uyumsuzluk bildir
Makale gönder İletişim