The Ulutas Medical Journal p-ISSN 2149-0430 e-ISSN 2149-388X

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原创论著 · 开放获取

通过分析胰岛素抗药性及不同BMI水平的甲状腺激素,了解肥胖症对多细胞性氧气综合症的影响

标题、摘要和全文为机器翻译。 英文原文

  • Tugba Gurbuz1
  • Nur Dokuzeylul Gungor2
  1. Medistate Hospital Gynecology and Obstetric Clinic, Istanbul, TURKEY
  2. Bahçeşehir Üniversitesi Göztepe Medikal Park Hastane Kopmleksi Kadın Hastalıkları ve Tüp Bebek Kliniği ROR
下载 PDF (328.6 KB) 引用方式 doi:10.5455/umj.20210108062520

摘要

导言:多囊性卵巢综合征(PCOS)患者往往表现出胰岛素的抗药性,以及胰岛素的循环水平高于与肥胖水平相应的控制水平. 本研究的目的是通过体质指数(BMI)来评价在PCOS中胰岛素,胰岛素抗药性(IR)与甲状腺激素水平之间的关系的激素改变. 材料和方法: 本研究是2019年1月至2020年4月在妇产科部进行的一次回顾性临床分析研究. PCOS参与者分为两类:59名肥胖PCOS患者,其BMI值等于且高于27kg/m2;51名正常或超重PCOS,其BMI低于27kg/m2. 结果:不同组别(29.8±6对31±7.2;p=0.345)的年龄系数没有差别。 在激素测试中,胰岛素(14.2±6.8 vs 14.8±8;p=0.688),对胰岛素抗药性(HOMA-IR)的Homestatic模型评估(3.1±1.4 vs 3.4±1.8;p=0.344),甲状腺素(T4)(1.2±0.5 vs 1.2.0.4)和甲状腺刺激激素(TSH)(1.9±1.2 vs 1.8±0.9;p=0.848)的浓度水平对BMI组没有差别(p>0.05)。 由于我们分析过的任何参数在实验室比较上没有区别,我们无法进行多变量分析,以进一步调查BMI系数。 在血液学分析中,我们没有看到群体有任何重大改变。 结论: 我们没有观察到根据BMI分类的病人的甲状腺与脑内炎之间有任何区别。 PCOS和肥胖症可能与激素相互作用直接相关,而不是脂肪组织.

关键词

全文

全文为机器翻译；以英文原文为准。 英文原文

导言

除是一种以慢性排卵,月经不规则和高血糖症表现出来的疾病外,多球性卵巢综合征(PCOS)也可以以代谢异常表现出其特征. 大多数PCOS患者所看到的肥胖是这一状况的最重要指标.

患有PCOS的人往往表现出胰岛素抗药性(IR),并循环的胰岛素水平高于相应的控制(体质指数) (1, 2)从这个意义上讲,就临床结果而言,对略过重和肥胖的个体来说,BMI跟踪和PCOS诊所跟踪跟踪是相互关联的。 (3, 4)在肥胖症的出现中,基于激素的图片和疾病,如许多甲状腺疾病,都显露出来。 (5)。 。 。

甲状腺激素在代谢中起着关键作用,通过激素胰岛素表现出其代谢效应. 虽然在肌肉组织中扮演胰岛素激动剂的角色,相反,它可以在肝脏中扮演对抗剂的角色. (4, 6)除了正常的葡萄糖平衡需要外,缺少或过量的甲状腺激素还可能造成断裂,破坏平衡。 (7)甲状腺素失衡与高脂症、增储脂肪、增重、睾丸酮增加、异构化为乙二醇有关 (8). 据报道,特别是甲状腺素低血压的图象可能会造成葡萄糖代谢效率的不平衡。 (9),因此这些病人可能同时出现低血糖和(IR)(10)甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲型甲 (11, 12)根据迄今进行的临床研究,据指出,胰岛素和相关甲状腺激素变化可能触发红外线辐射,从而影响或恶化PCOS图象。 (4, 13, 14)虽然患有甲状腺相关疾病的妇女的发病率高于普通人群,但IR和甲状腺功能障碍之间没有明显的关系。 在一些研究中,有报道说,激素补充后和色素水平下降,对PCOS有益。 (15)据报告,经过元素治疗后,甲状腺刺激激素水平下降,PCOS患者受益 (16)。 。 。

在本研究中,我们的目标是通过BMI来评估我们按照BMI水平分类的PCOS群的胰岛素,胰岛素抗药性,以及甲状腺激素水平之间的关系,通过BMI来评估激素的改变.

材料和方法

学习设计

本研究是2019年1月至2020年4月期间在妇产科部伊斯坦布尔梅迪 state医院进行的一项回顾性临床分析研究.

道德声明

介绍的研究是在获得道德认可(日期:2020年5月22日-第2020/04-14号)并经马尔特佩大学研究所审查委员会批准后开始的。

患者的收藏和团体

我们把PCOS患者包括在内,至少有以下两项标准:超声波分析(卵巢体积10厘米)3个 或卵巢中存在12个角卵泡,缺位或不规则的月经周期,存在高血糖症. Androstendione 高于3纳克/毫升,或血清睾酮水平高于0.6纳克/毫升. 兴奋症和恶疮被接受为高血压。 研究的排除标准是:任何内分泌功能障碍、高血压、妊娠状态;甲状腺药物/外科的历史;糖尿病药物的历史。 PCOS参与者分为两类:59名肥胖PCOS患者,其BMI值等于且高于27公斤/米2个; 51个正常或超重的PCOS,BMI小于27公斤/米2个对所有PCOS患者的比较分析是根据这两个组别进行的,从荷尔蒙和临床角度进行。

实验室分析

所有样品立即在含有肝素溶液的试验管的冷藏离心机中离心机,并在冷链之后储存在-20°C,直到分析结束。 化学发光微粒免疫法(爱尔兰阿布特)对TSH值进行了分析。 其他荷尔蒙测试是通过电化学发光法分析的(美国罗什)。

统计分析

所有数据统计分析均使用SPSS v220. Microsoft Windows基于生物统计分析软件进行. 在使用Kolmogorov-Smirnov测试来验证数据是否遵循预期分布时,发现所有变量都是异常分布的. 因此,利用Mann-Whitney U测试对各组获得的数据进行了比较。 胰岛素激素,Homostatic模型评估胰岛素抗药性(HOMA-IR),TSH和独立变量之间的关联性被使用斯皮尔曼的排名相关系数来评价. P<0.05被认为对研究意义重大。

结果

所有PCOS患者都按照他们的BMI值按正常体重和肥胖程度分为两组进行了分析,这些患者的人口和临床数据详见表1。 年龄因素在各群体之间没有差别(29.8±6对31±7.2;p=0.345)。 在慢性肾衰竭、糖尿病、香烟、高血压和高脂症(p>0.05)方面没有显著差别。 这两个群体在系统疾病方面都没有实验室迹象。 如表2所示,唯一显示差异的参数是禁食葡萄糖。 在激素测试中,胰岛素(14.2±6.8 vs 14.8±8;p=0.688),胸腺素(T4)(1.2±5 vs 1.20±0.4),TSH(1.9±1.2 vs 1.8±0.9;p=0.848)和HOMA-IR(3.1±1.4 vs 3.4±1.8;p=0.344)的含量对BMI组没有差别(p>0.05)。 由于实验室对任何参数的比较没有差别,我们无法进行多变量分析,以进一步调查生物成份。 在血液学分析中,我们没有看到群体发生重大变化。 平均板块体积(MPV)和板块分布宽度(PDW),如最近研究所报告的称为煽动性指标参数,在这两个组中也是类似的。

Table 1. 病人的人口和临床状况
表1:病人人口和临床状况

讨论情况

本研究分析了通过BMI对PCOS中胰岛素,IR,甲状腺激素水平之间的关系进行的激素改变. 在我们的研究中,我们没有观察到在患者的甲状腺和红外线之间有任何区别,他们按照BMI分类来理解肥胖,糖尿病和PCOS之间的联系. 我们的调查结果表明,PCOS和肥胖症可能与激素相互作用直接相关,而不是脂肪组织.

最近发表的文章涉及受甲状腺疾病影响的个人患冠状动脉疾病的风险较高(19)。 Tagliaferri等人表明,甲状腺激素的变异或不平衡可能对生殖内分泌系统和代谢特征产生影响。 在研究中,他们发现TSH与禁食葡萄糖水平之间有直接的重大关系,但他们无法提供足够的解释,因为很少有研究显示其对甘油水平的影响. (3)Ganle等人在对PCOS(23)甲状腺功能的研究中没有发现TSH和甘血症之间的任何关联。 然而,Mouradian和Abourizk报告说,PCOS和糖尿病伴有甲状腺功能障碍的病人有患低血糖症的倾向(24)。 在我们的研究中,PCOS的患者没有糖尿病,禁食甘油水平在正常范围内.

Table 2. 根据BMI,病人的实验室产出
表 2:根据BMI分列的病人实验室产出

Tagliaferri等人显示了PCOS组内的甲状腺功能与葡萄糖和胰岛素代谢之间的联系,这与Celik和同事的研究一致(32)。 特别是,他们声称甲状腺激素可能在PCOS中调节葡萄糖刺激胰岛素分泌的作用. 他们发现肥胖的PCOS患者的斋戒胰岛素值明显高于那些具有正常甲状腺值的患者. Celik等人表示,患PCOS和亚临床甲状腺素类药物的妇女的禁食胰岛素高于控制. 然而,它们尚未明确澄清PCOS中TSH的增加可能是IR的原因还是后果. 这个不公开的要点是,IR是一个特别有趣的点,因为它在PCOS的病理学中扮演了角色. Maratou等人和Lopoli等人在研究中建议,由于细胞内葡萄糖使用减少,葡萄糖氧化减少,以及糖原合成等原因,存在IR. 在多份报告中,TSH随着IR的治疗而实现了正常化,PCOS诊所也出现了甲状腺治疗的回归. Koritschoner等人报告说,在对啮齿动物的研究中,使用甲状腺激素的治疗提高了胰岛素的敏感性,并降低了高血糖性贫血和高血糖性贫血,Torrance等人指出,甲状腺激素会降低脂肪组织的质量,并改善IR。 在我们的研究中,我们无法在正常体重和肥胖的PCOS患者群体中发现甲状腺功能与代谢,临床,或荷尔蒙参数之间的任何统计关系。 只有在超重的PCOS患者中,禁食血糖相会可能对体重超重的影响起到作用.

这项研究有一些局限性,因为这是一项回顾性分析。 首先,我们无法跟踪患者的数据来了解PCOS的临床方面及其激素与激素的改变。 第二,该研究限制了病人获得强有力的统计产出。 第三,无法收集长期后续结果以进一步预测数据。

结论

我们的调查结果表明,PCOS和肥胖症可能与激素相互作用直接相关,而不是脂肪组织. 我们无法在正常体重和肥胖PCOS患者群体中发现甲状腺功能与代谢、临床或激素参数之间的统计关系。 只有在超重PCOS中,禁食葡萄糖在超重体重中可能起了作用.

声明

作者贡献（CRediT）
所有作者对全部 14 项 CRediT 角色贡献均等（Conceptualization, Data curation, Formal analysis, Funding acquisition, Investigation, Methodology, Project administration, Resources, Software, Supervision, Validation, Visualization, Writing – original draft, Writing – review & editing）。
资助

Funding information was not reported in the published version of this article.

利益冲突
The authors declared no conflict of interest for the present article.
伦理批准
The presented study was started after ethical approval was obtained (Date: 22/05/2020 - No: 2020/04-14) and approved by the institute review board of Maltepe University .
数据可用性
A data availability statement was not reported in the published version of this article.

参考文献 (16)

16 条参考文献中有 16 条已链接 DOI。

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如何引用本文

Gurbuz T, Gungor ND. Understanding the Effects of Obesity over Polycystic Ovary Syndrome by Analyzing Insulin Resistance and Thyroid Hormone in Different BMI Levels. Ulutas Med J. 2021;7(1):8-12. doi:10.5455/umj.20210108062520

Gurbuz, T., & Gungor, N. D. (2021). Understanding the Effects of Obesity over Polycystic Ovary Syndrome by Analyzing Insulin Resistance and Thyroid Hormone in Different BMI Levels. The Ulutas Medical Journal, 7(1), 8–12. https://doi.org/10.5455/umj.20210108062520

Gurbuz, T. and Gungor, N.D. (2021) 'Understanding the Effects of Obesity over Polycystic Ovary Syndrome by Analyzing Insulin Resistance and Thyroid Hormone in Different BMI Levels', The Ulutas Medical Journal, 7(1), pp. 8–12. doi: 10.5455/umj.20210108062520.

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