The Ulutas Medical Journal p-ISSN 2149-0430 e-ISSN 2149-388X

The Ulutas Medical Journal · ISSN 2149-0430 (印刷版), 2149-388X (在线版) · https://www.ulutasmedicaljournal.com/?mno=115102

原创论著 · 开放获取

作为帕金森病终极症状的抑郁症和痴呆症

标题、摘要和全文为机器翻译。 英文原文

  • Aydin Cagac1
  • Bilal Bayram1
  1. Department of Neurology, Van Yüzüncü Yıl Unıversity, Medical Faculty, Van, Turkey ROR
下载 PDF (345.6 KB) 引用方式 doi:10.5455/umj.20210825045313

摘要

导言:在我们的研究中,我们的目标是研究抑郁症和痴呆症之间的关系,这是帕金森病中最常见的亲子和末期症状. 材料与方法:2020年10月和2021年2月,向神经科门诊介绍帕金森病的患者被选定接受评估. 共有87名Hoehn和Yahr阶段1-4的病人被列入研究范围。 在帕金森患者中,37人是女性,50人是男性. 患有抑郁症和迷你-牙科测试分数的汉密尔顿抑郁症评级表被用于痴呆症。 结果: 该疾病持续时间在抑郁症和痴呆症方面没有显著的性别差异。 与根据H-Y阶段描述统计中的痴呆症形成对比的是,在Hoehn和Yahr的所有阶段都观察到抑郁症. 在帕金森病(Parkinson's disease)中,痴呆症在晚期患者中更为常见,这与病程有关. 根据HAM-D尺度,平均抑郁症值为男性患者21例,女性患者19例. 男子和女子的平均痴呆症为22例,根据体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育、体育 结论:抑郁症和痴呆症是帕金森病中与健康有关的生活质量差的重要决定因素. 应通过多学科小组向患者提供最好的治疗.

关键词

全文

全文为机器翻译；以英文原文为准。 英文原文

导言

帕金森病(PD)是继阿尔茨海默病(AD)之后第二常见的神经退化性老年病,影响全球1%以上的老年人口. 病因,症状,发病迹象在老年PD中有所不同. 在这个年龄组中,多病和多药性很常见。 在心理、认知、社会经济、家庭和社区健康方面,这是一个不同的年龄组。 PD是一种递进性神经退化性疾病,表现为胸肌萎缩,休眠颤抖,僵硬,以及后遗症. 亚斯坦尼格拉神经元的衰变和细胞质中存在Lewy体,以及多巴胺基的丧失,构成了该疾病的古典病理学. 有证据表明α-synuclein病理学可以沿着神经途径传播. 这支持PD是一种多器官蛋白质疗法. 运动症状由多巴胺基系统的病理学解释. 然而,多巴胺基和非多巴胺基神经发射机都被认为与非运动症状有关(NMS). (1–3)。 。 。

这是迄今尚未满足的重要需求。 神经成像研究可以为早期运动参与和NMS提供新的治疗目标. PD基因谱中的一些不同和新的结果可能有助于治疗. 事实上,NMS是帕金森病的临床表现。 它们可能造成严重的不适、残疾和生活质量受损。 国家监测系统通常得不到很好的承认,也没有得到适当的处理。 NMS可能发生在PD的早期和晚期. 例如,与抑郁症一样,这些症状可能成为该疾病的生物标志。 (4–6)。 。 。

PD患者患重大抑郁症的流行率被认为是35%. 抑郁症始于PD的幼年和新生阶段. 它影响病人的生活质量,而且往往是永久性的。 在PD患者中,多巴胺基(dopaminergic),无色素(rorenergic)和血清素(serotonergic)系统发生改变. 在患有抑郁症的PD患者中,观察到多巴胺胺中枢神经元和中枢神经元的初级衰变. 脑脊液(CSF)中的诺拉德雷纳林代谢物3-甲氧基-4-氢苯基甘醇水平降低. 在尸检研究中,5-羟基三聚氰胺升高,表明血清性神经细胞在多尔西拉热核中丧失. 在另一项研究中,PD和重大抑郁症患者的皮质醇和IL-6水平都较低。 (3, 7, 8)。 。 。

在警察局,据报告,痴呆症的流行程度变化很大。 平均流行率估计为30%。 痴呆症可以降低PD患者的存活率,因为其发病率随着年龄的增长而增加. PD中的痴呆症背后的病理还存在争议. 许多临床病理学研究表明,三种病理学可以在PD中引起痴呆症:皮质和四肢结构中的Lewy-body退化,皮质和四肢结构中的随机AD型病理学,亚科结构中的病理学. 所有这些病变都会在PD中引起认知障碍 (9–11)。 。 。

我们的目标是检查抑郁症,我们可以说,这是PD和痴呆症中最常见的发作标记,这是一种末期症状。 我们想提请注意抑郁症和痴呆症与年龄、性别、疾病持续时间和疾病阶段的关系以及这些参数的程度。

材料和方法

这项研究的数据是从帕金森连续的病人那里收集的,他们向大学神经科门诊诊所提交了数据。 从2020年10月到2021年2月的选定日内对PD患者进行了评估. 共有87名29至88岁的患者被纳入研究范围. 在帕金森患者中,37人为女性,50人为男性。 患者按照用于PD的Hoehn和Yahr(HY)尺度进行了评估。 HY规模的1–4阶段的患者被接受. 经验丰富的神经学家对病人进行了神经检查。 所有病人都在接受多巴胺治疗。 我们的病人大多是 动硬体PD的病人 主要是胸肌炎 几乎所有的患者都使用多巴胺激动剂和levodopa. 这项研究是未来进行的。

对病人的汽车和非汽车症状和病史进行了调查。 进行了小型精神试验(MMSE),在临床环境中可以轻松和迅速地进行,作为简单和普遍的规模。 研究了帕金森病中的痴呆过程各阶段与帕金森病中的HY规模与MMSE的关系. 汉密尔顿抑郁症评级(HAM-D)用于抑郁症. 根据运动障碍协会的建议,MMSE截断分数为25分或以下. 我们必须确定痴呆症,我们接受了25的值作为MMSE的切入点. 根据HAM-D抑郁症的分数表,超过23分的分数被评为非常严重,19–22分严重,14–18分中度,8–13分轻度,7分以下为正常. 对使用利沃多帕和多巴胺激动剂与抑郁症和痴呆症的关系进行了调查.

获得所有参与者的标准协议批准、记录和同意。 本研究报告得到大学培训和研究医院伦理委员会的核准(以及2020/07-19号决定)。 神经科医生通过面对面的面谈向病人提出了调查问题。 患者的配偶被要求在必要时提供协助。

阿尔茨海默氏痴呆症患者和有中风、头部创伤、药物引起的帕金森病、血管性帕金森病、进步性超核性麻痹症或非典型的帕金森病(如皮质骨质退化)的患者被排除在外。

统计分析

在这项研究中,采用了独立的T测试,从HAM-D、MMSE和疾病持续参数的角度来比较性别。 皮尔逊的相互关系被用来确定参数之间的关系. 此外,对差异进行了单向分析,以比较疾病持续时间、年龄、HAM-D和MMSE参数。 邓肯的多次比较是为了确定因差异分析而发现的重要阶段. 利用SPSS统计软件包进行了必要的统计分析。

结果

研究发现,疾病持续时间在抑郁症中没有显著的性别差异. 性别在HAM-D参数方面的差别被认为微不足道(p>0.05)。 此外,据观察,这种疾病的持续时间对患有痴呆症的性别没有任何区别。 独立T测试的结果是,在MMSE和疾病持续时间方面,两性差别不大(p>0.05)。 然而,男性患者的平均HAM-D值较高。 平均抑郁症的男性患者为21人,女性患者为19人. 平均痴呆症的男女比例为22。 关于HAM-D、MMSE和疾病持续时间参数的描述性统计数字载于表1,关于所有病人的皮尔逊关系汇总表载于表2。

在根据HY阶段对HAM-D参数的描述性统计中,抑郁症在HY的所有阶段都观察到,与痴呆症不同. 特别是,这种抑郁症与第四阶段类似,甚至在HY第1阶段,这表明抑郁症可能是一种前期症状。 由于对差异进行了独立的单向分析,4个不同的HY水平在HAM-D上的差别在统计学上是显著的(p<0.01)。 由于邓肯测试的结果,HY 1和HY 2,以及HY 3和HY 4的电位类似.

Table 1. 按性别划分的HAM-D、MMSE和疾病持续时间分布情况
表1:按性别划分的卫生与健康计划、产妇和产妇死亡率以及疾病持续时间的分布情况

在PD中,痴呆症在晚期患者中更为常见,这与病程有关. 在MMSE方面,HY阶段之间的差别被认为具有统计意义(p<0.01)。 由于邓肯测试的结果,HY阶段4造成了差异.

疾病持续时间参数与HY阶段的关系是,所有阶段都受到不同影响,但高级阶段患者受到的影响更大. 4个不同的HY水平在疾病持续时间上的差别在统计学上是显著的(p<0.01)。 由于邓肯测试的结果,发现所有的HY水平都不同.

考虑到根据HY阶段对年龄参数的描述性统计,大多数老年患者由高级患者组成. 4个不同的HY水平在年龄上的差异在统计学上是显著的(p<0.01)。 由于邓肯测试的结果,HY阶段4造成了差异. 表3比较了疾病持续时间、年龄、HAM-D和MMSE在HY方面的数值。

考虑到抑郁程度,根据HAM-D的评价结果,在男性中,抑郁程度非常严重(22%),严重(30%),中度(42%),轻度(6%)。 在妇女中,31%的抑郁症发病率非常严重,27%的抑郁症发病率非常严重,21.6%的抑郁症发病率中等,5.4%。 男女患者的抑郁症非常严重,平均率为32.2%。 严重的抑郁症在妇女中更为普遍。

Table 2. 皮尔逊对所有患者的关联矩阵
表2:所有病人的皮尔逊关系矩阵
Table 3. 疾病持续时间、年龄、HAM-D和MMSE值的HY比较
表3:HY的疾病持续时间、年龄、HAM-D和MSE值比较

24人被发现占84%。 在妇女中,患有严重痴呆症的产妇死亡率低于24, 这一比例为11%,而高于24的产妇死亡率为89.2%。

讨论情况

抑郁症在PD之前发展的假设在各种研究中被调查. 在所审查的九项研究中,有八项发现抑郁症史与PD发展风险增加之间有很强的关联. 现有证据表明,10-15%的病人在诊断时抑郁。 这种关系在研究人员调查PD诊断前的2~5年间被发现. 这一结论支持这样一种假设,即抑郁症不是该疾病的风险因素,而是前期症状。 这可能是在研究中进行精神病诊断的金本位。 在患有PD的患者中,小儿抑郁症通常具有持久性,是中度至重度抑郁症的一个风险因素. (12, 13)。 。 。

对PD患者的系统检查发现,17%患有重大抑郁症,22%患有轻微抑郁症,13%在人口研究中患有抑郁症. 女性患者的抑郁症略高于男性患者。 50%的抑郁症患者在PD中发现了Comorbid焦虑. 虽然在警察局很少有自杀报告,但据报告,大约11%的警察局病人有自杀念头。 (3, 13)。 。 。

抑郁症在警局很复杂 据报告,PD患者的一级亲属的抑郁风险增加。 在Gly2019变异载体中被认为更为常见. 患有PD和抑郁症的患者严重丧失了支脉多巴胺. 在成像研究中,在患有抑郁症的PD患者中观察到了前排低血压. 与同一地区无PD和抑郁症的健康个体的葡萄糖代谢相比,在阴茎核之初和前叶低等轨道区域,有PD的抑郁个体报告了葡萄糖的缺血症。 (8, 14, 15)关于PD抑郁症临床相关性的研究表明取得了各种成果。 PD的发端年龄,严重程度,持续时间,阶段,或亚型与抑郁性攻击的发端时间或严重程度不一致. 报告的PD抑郁症风险因素主要包括女性性别、以往神经精神病综合症史、精神障碍和动脉硬化型。 然而,一些研究没有证实这些结果。 因此,主要的风险因素似乎是PD的基本疾病过程。 此外,患有脑血管疾病、阿尔茨海默病、Lewy-body病理学、四肢和亚体电路功能变化、河马营萎缩、神经发病和神经营养因素变化、社会心理因素、肌肉疼痛、毒性压力以及焦虑和悲观人格的人,都被认为受到了更大的影响。 (3, 13, 15)。 。 。

Venlafaxine,Pramipexole,和Nortriptyline是PD患者在安慰剂控制的临床试验中具有抗抑郁作用的剂. 外阴磁刺激可以治愈抑郁症的症状. 在治疗伴有精神症状的PD患者时,Pallidal刺激比亚脑刺激更常用. 患有PD的人会形成周期性情绪紊乱,导致接受更多多巴胺类疗法. 这种紊乱症,称为肝脏自律障碍综合症(HHD),也可能与药物滥用和成瘾有关. (16, 17)。 。 。

PD痴呆症的临床特征通常与阿尔茨海默症(AD)不同. 痴呆症4个领域的严重性,即认知功能,日常生活活动,情感症状,以及其他行为症状,根据患者的观察和与护理者的讨论,以MMSE评分. 少数患者可能出现与AD类似的记忆障碍. 在患有痴呆症的PD患者中,与所有皮质功能相关的记忆受到影响. 尤其是工作记忆恶化,包括长期记忆,视觉空间记忆,和程序学习. 正如文献所指出,PD痴呆症在晚期更为常见,老人和男性帕金森的患者. 帕金森病发作到痴呆症发作的平均时间据报约为10年. 疾病阶段与痴呆症流行之间也可能存在明显的关联. 一些研究发现,痴呆症患者和非痴呆症患者的流行率在PD中类似. 最近的一项审查总结了这些研究。 (9, 14, 18)。 。 。

将脑细胞核,特别是亚斯坦尼加的介质部分(使用正体排放分解图和皮质胆碱性功能的静脉成像)的分解与控制进行比较后,显示PD痴呆症患者的平均皮质乙酰胆碱酯酶活性为20%。 基于PH痴呆症中胆碱酯酶标记的重大缺陷,在人群中尝试了胆碱酯酶抑制剂(14,19,20). 进行了许多跨部门和基于人口的研究,并计算了流行率值。 在对普通人群进行的一项研究中,据报道,患有痴呆症的患者的发病率为41%。 患有老年痴呆症的患者的平均值数据如下:年龄:78.4±5.7岁;疾病持续时间:13.8±6.3岁;HY等级分:3.8±0.9;MMSE等级分:17±6.2;抑郁症等级分:10±7.9。 (9, 12, 19)在一些研究中,有人指出,在服用levodopa的轻度痴呆症患者中,智力功能较好。 然而,大多数研究都强调,精神障碍可能与levodopa治疗有关。 我们对于老年病人中为什么痴呆症更常见的解释是,这些病人由于levodopa(19,20)而活得更长. 研究的主要局限性是样本案例数量少,且没有为评价NMS而进行单中心且经批准的Prodromal调查. 较大和多中心的研究需要进一步评价。

结论

抑郁症和痴呆症是帕金森与健康有关的生活质量差的重要预测因素. 虽然抑郁症在Y-H的所有阶段都有出现,但痴呆症在Y-H的最后阶段更为常见. 抑郁症在PD中的存在可能是代表脑细胞神经衰变的"生物标记器". 我们通常建议进行HAM-D检查,以检测新诊断的帕金森氏症的血栓性抑郁症,MMSE应在高级病人中进行。

声明

作者贡献（CRediT）
所有作者对全部 14 项 CRediT 角色贡献均等（Conceptualization, Data curation, Formal analysis, Funding acquisition, Investigation, Methodology, Project administration, Resources, Software, Supervision, Validation, Visualization, Writing – original draft, Writing – review & editing）。
资助

Funding information was not reported in the published version of this article.

利益冲突
The authors declared no conflict of interest.
伦理批准
The present study was approved by the ethics committee of the University Training and Research Hospital (with the decision dated 2020/07-19).
数据可用性
A data availability statement was not reported in the published version of this article.

参考文献 (19)

19 条参考文献中有 15 条已链接 DOI。

  1. Beitz JM. Parkinson's disease: a review. Front Biosci (Schol Ed). 2014; 6: 65-74 DOI Crossref PubMed Google Scholar
  2. Atik A, Stewart T, Zhang J. Alpha-Synuclein as a Biomarker for Parkinson's Disease. Brain Pathol. 2016; 26(3): 410-8 DOI Crossref PubMed Google Scholar
  3. Aarsland D, Påhlhagen S, Ballard CG, Ehrt U, Svenningsson P. Depression in Parkinson epidemiology, mechanisms and management. Nat Rev Neurol. 2011; 8(1): 35-47 DOI Crossref PubMed Google Scholar
  4. Chaudhuri KR, Healy DG, Schapira AH; National Institute for Clinical Excellence. Non-motor symptoms of Parkinson's disease: diagnosis and management. Lancet Neurol. 2006; 5(3): 235-45. Curr Neuropharmacol. 2019;17(2):165-175 DOI Crossref PubMed Google Scholar
  5. Bayulkem K, Lopez G. Nonmotor fluctuations in Parkinson's disease: clinical spectrum and classification. J Neurol. 2010 15;289(1-2):89-92 DOI Crossref PubMed Google Scholar
  6. Alexander P, Lisa-Marie S, Birgit L, Jochen R, Thomas C, Increased excitability in serotonin neurons in the dorsal raphe nucleus in the 6-OHDA mouse model of Parkinson's disease Exp Neurol 2013;248:236-45 PubMed Google Scholar
  7. Maria LB, Knut E, Occurrence of depression and its correlates in early-onset dementia patients Geriatric psychiatry 14 June 2010 https://doi.org/10.1002/gps.2411 DOI Crossref PubMed Google Scholar
  8. Gomperts SN. Lewy Body Dementias: Dementia With Lewy Bodies and Parkinson Disease Dementia.Continuum (Minneap Minn). 2016;22:435-63 DOI Crossref PubMed Google Scholar
  9. Buddhala C, Loftin SK, Kuley BM, Cairns NJ, Campbell MC, Perlmutter JS, Kotzbauer PT. Dopaminergic, serotonergic, and noradrenergic deficits in Parkinson disease. Ann Clin Transl Neurol. 2015;2(10):949-59 DOI Crossref PubMed Google Scholar
  10. Kendziorra K, Wolf H, Meyer PM, Barthel H, Hesse S, Becker GA, Luthardt J, Schildan A, Patt M, Sorger D, Seese A, Gertz HJ, Sabri O. Decreased cerebral α4β2* nicotinic acetylcholine receptor availability in patients with mild cognitive impairment and Alzheimer's disease assessed with positron emission tomography. Eur J Nucl Med Mol Imaging. 2011; 38(3):515-25 DOI Crossref PubMed Google Scholar
  11. Baiano C, Barone P, Trojano L, Santangelo G. Prevalence and clinical aspects of mild cognitive impairment in Parkinson's disease: A meta- analysis. Mov Disord. 2020;35(1):45-54 DOI Crossref PubMed Google Scholar
  12. Rihmer Z, Gonda X, Döme P. Depression in Parkinson's disease. Ideggyogy Sz. 2014; 67(7-8): 229-36 PubMed Google Scholar
  13. Weng SJ, Shiue CY, Huang WS, Cheng CY, Huang SY, Li IH, Tao CC, Chou TK, Liao MH, Chang YP, Ma KH. PET imaging of serotonin transporters with 4-[18F]-ADAM in a Parkinsonian rat model. Cell Transplant. 2013;22(7):1295-305 PubMed Google Scholar
  14. Barone P, Poewe W, Albrecht S, et al. Pramipexole for the treatment of depressive symptoms in patients with Parkinson's disease: a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet Neurol. 2010; 9(6): 573-80. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  15. Ryan M, Eatmon CV, Slevin JT. Dru g treatment strategiesfor depression in Parkinson disease. Expert Opin Pharmacother. 2019;20(11):1351-1363. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  16. Hanagasi HA, Tufekcioglu Z, Emre M. Dementia in Parkinson's disease. J Neurol Sci. 2017; 374: 26-31. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  17. Vasconcellos LF, Pereira JS.Parkinson's disease dementia: Diagnostic criteria and risk factor review.J Clin Exp Neuropsychol. 2015;37(9):988-93 DOI Crossref PubMed Google Scholar
  18. Arvanitakis Z, Shah RC, Bennett DA Diagnosis and Management of Dementia:JAMA. 2019 22;322(16):1589-1599 PubMed Google Scholar
  19. Jensen NJ, Wodschow HZ, Nilsson M, Rungby J. E ffects of Ketone Bodies on Brain Metabolism and Function in Neurodegenerative Diseases.Int J Mol. 2020 20;21(22):8767 DOI Crossref PubMed Google Scholar

阅读全文

在此打开 PDF

正在加载 PDF…

若 PDF 未在此显示，请使用上方的下载按钮。

如何引用本文

Cagac A, Bayram B. Depression as a Prodromal Marker and Dementia as a Terminal Symptom in Parkinson's Disease. Ulutas Med J. 2021;7(3):165-171. doi:10.5455/umj.20210825045313

Cagac, A., & Bayram, B. (2021). Depression as a Prodromal Marker and Dementia as a Terminal Symptom in Parkinson's Disease. The Ulutas Medical Journal, 7(3), 165–171. https://doi.org/10.5455/umj.20210825045313

Cagac, A. and Bayram, B. (2021) 'Depression as a Prodromal Marker and Dementia as a Terminal Symptom in Parkinson's Disease', The Ulutas Medical Journal, 7(3), pp. 165–171. doi: 10.5455/umj.20210825045313.

RIS (EndNote, Zotero) BibTeX JATS XML
在您的网站中嵌入本文

将此代码粘贴到您的页面。卡片显示标题、作者和 DOI，并链接回本文。

报告不一致
投稿 联系我们