Akut Inferolateral Myocardial Infarction Çünkü Elektrik Yaralanması

Giriş Giriş

Elektrikli yaralanmalar nispeten nadir olmasına rağmen, önemli morbidite ve mortaliteye neden olur. Elektrik yaralanmalar geleneksel olarak yüksek gerilim (>1000 V) ve düşük gerilim (<1000 V) maruziyeti olarak sınıflandırılmaktadır. Elektrikli yaralanmalara en hassas organ kalptir. Düşük gerilim akımı genellikle ventriküler fibrillasyona neden olur, ancak yüksek gerilim akımı genellikle asystole neden olur. Myocardial infarction (MI), elektrik maruziyetinin nadir bir komplikasyonudur ve patojenesis tartışma konusu olmaya devam etmektedir. Bu makalede, yüksek gerilim elektrik maruziyetinden sonra bir inferolateral MI vakası rapor ediyoruz.

Vaka Sunumu

28 yaşındaki erkek yüksek gerilim elektrik maruz kalmanın ardından acil durum kabul edildi. Sınavda, 160/100 mmHg kan basıncı ile karıştırıldı. Sağ ayak bileğinde yakılmış bir yaralanma vardı. Sağ uygar ve bacak ekolojistleri vardı. Her iki kolun yanı sıra solun ilk derecesinde tamamen paralize edildi. WBC sayımını sunumunda 22.28 103/ml, Hb konsantrasyon 20g/dl, hct 54%, plakalet sayısı 404.103/ml, glukoz 102 mg/dl, BUN mg 21/dl creatinine 1.4 mg/dl, Na 136 mmol/L, K 5.3 mmol/L, CK-MB 353 U/L ve cTroponin-I (cTnI) 0.305 ng/ml. Oda havasında oksijen saturasyon% 92 idi. Acil bölümde alınan ilk elektrocardiogram (ECG), liderlik II., III, aVF, V5 ve V6'nın liderlik depresyonunu I aVL ve V1'e yol açtı. İlk muayeneden sonra, hasta yoğun bakım ünitesine transfer edildi. Kalıcı ST-eletion nedeniyle, aspirin 300 mg, kopidogrel ile 600 mg bolus dozu, metoprolol 50 mg ve enoxaparin 2×0.8 cc subcutanely ilk tedavi olarak verildi. dolaşım uzlaşması nedeniyle, her iki kolun altında ve doğru bacak fasciotomi bölmeleri bastırmak için gitti. Koroner angiogram normaldi. 24 saat sonra kan kimyası analizi, cTnI seviyesinin 15.73 ng /dl'e belirgin bir şekilde arttığını gösterdi. Hastanın serum creatinine seviyesi, 2 gün boyunca 1.4 mg/dl'den 2.8 mg/dl'e yükseldi ve hemodiiyalize uygulandı.

Transthoracic ekocardiography daha düşük ve daha sonra duvar hipokinezi ortaya çıktı, ejeksiyon% 54. Kalp kapaklarının morfoolojik anomalileri yoktu. Yirmi dört saat sonra ECG, ST-segment yüksekliklerinin bir VF (Figure-2) negatif bir T dalga ile ortadan kaybolduğunu gösterdi. Kardiyak stabilizasyondan sonra, hasta yan birime transfer edildi.

Tartışma Tartışma Tartışma

Elektriksel maruziyet neredeyse tüm organlarda olumsuz etkilere neden olabilir. Bu olumsuz olaylar basit yanlar gibi hafif semptomlardan, ventriküler fibrilasyon ve solunum tutuklama ve ölüm belirtilerine kadar değişebilir. Özellikle elektrik maruziyetinden etkilenen bir organ kalptir. dikey otoyolun ve yüzde yüzey yanlarının büyüklüğü, yüksek gerilim elektrik yaralanmasından sonra myocardial hasarlarının klinik tahminörleridir. (1)Özel olmayan ECG değişiklikleri, uzun süreli QT-interval, myocardial/valvular rupture, koroner arterlerinde yapısal değişiklikler, pericardial effüzyon ve arrhythmias, elektrik maruziyetinin ardından görülebilir (2). Eğer elektrik akımı kalpten geçerse normal iç elektrik aktivitesine müdahale edebilir ve ölümcül arrhythmias'ı tetikleyebilir.

Arrhythmias türleri şunlardır: Erken ventriüler kontratlar, ventricular fibrilasyon, ventricular tachycardia, atrial fibrillation, complete heart block (3)MI, elektrik maruziyetinden sonra nadir bir komplikasyondur. Bu hastaların çoğu anjiografide normal koroner arterleri vardır. Elektrik yaralanmasından sonra MI'nin geliştirilmesi için çeşitli hipotezler önerilmiştir. Elektrik yaralanması, serbest radikal formasyon yoluyla endotelal disfonksiyonu tetikliyor (4)Bu, catecholamin serbest bırakılmasından şiddetli bir arter vazopasa neden olabilir (5)Xenopoulos ve al., koroner arterlerinin termal veya elektriksel olarak indüklenmiş vasospasmlarının şiddetli myocardial ischemia ve MI? (6). Arrhythmia indüklenmiş hipotansiyon veya genel vasküler hasarın bir parçası olarak, olası bir açıklama olarak da hipothescale olmuştur. (7)Bununla birlikte, koroner arter trobozis küçük sayıda hastada tespit edilmiştir. (8)Bu, ischemia ve necrosis'in elektrik yaralanması nedeniyle, çoğunlukla sağ koroner arterinin dağılımını etkiler çünkü bir ön göğüs duvarının yakınında bulunan bir duvar duvarının yakınında (9). Gursul ve al. daha düşük ST yükseklik MI ve elektrik şoku sonrası fibrillasyon bildirdi (10)Hasta angiogramda normal koroner arterleri vardı. Ünlü ve al., bir elektrik şokundan sonra normal koroner arterleriyle bir MI vakası sundu. Hasta bir hastanede kaldıktan sonra taburcu edildi ve bir yıl sonra özel olmayan ECG değişiklikleri ile eşitsiz takip etti. (11) Hastamız yüksek gerilim elektrik akımından sonra daha düşük MI vardı. CK, CK-MB ve cTnI seviyeleri ve daha düşük duvar hipokinezi ekokardiyografi üzerinde yükseltti. 24 saat sonra ECG normal döndü. Koroner arter spasm mümkün bir neden olarak kabul edildiğinden, hastaya fibrinolytic tedavisi verilmemiştir.

Sonuç Sonuç Sonuç

Elektrik yaralanmasından sonra farmak nadir bir klinik durumdur. Doğru koroner arter spasm, MI'nin altındaki mekanizma için mümkün olan en iyi açıklamayı oluşturur. iskelet kas hasarı CK-MB seviyesine yol açabilir olduğundan, cTnI ölçümü iskelet kas yaralanması ve myocardial hasar arasında farklılaşma sağlar.