The Ulutas Medical Journal p-ISSN 2149-0430 e-ISSN 2149-388X

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原创研究 · 开放获取

使用特殊生化标志进行急性心肌梗塞评估

标题、摘要和全文为机器翻译。 英文原文

  • Rihab Akasha1
  • Amanullah Mohammed2
  • Parween Ali Syed2
  • Eltom Sirageldin3
  • Elrahim Mohammed4
  • Modawe Gad Allah5
  1. Khartoum College for Medical Sciences, Khartoum, Sudan ROR
  2. Associate Professor, Department of Clinical Biochemistry College of Medicine, P.O. Box. 641 King Khalid University, Abha, Kingdom of Saudi Arabia - 61421. ROR
  3. Alghad University, Saudi Arabia
  4. Sudan University of Science and Technology, Khartoum, Sudan ROR
  5. Department of Biochemistry, Faculty of Medicine, Omdurman Islamic University, Omdurman, Sudan ROR
下载 PDF (304.2 KB) 引用方式 doi:10.5455/umj.20150416122936

摘要

急性心肌梗塞(AMI)发生在心脏某一区域流通受阻和出现坏死期间.这项研究的目的是估算血清蛋白和酶的含量,作为早期心肌梗塞诊断的心脏标记.这是以病例控制医院为基础的研究,涉及130名被Elshaab教学医院和苏丹心脏中心收治的病人,他们胸部疼痛,所有病人立即被送往冠心科.30名显然健康的人被登记为控制者.这项研究于2010年3月至10月进行.年龄介于(39-60岁).利用全自动免疫分析器收集了血样,用于估计Myoglobin,并利用光谱分泌仪测量心脏酶.不同患者入院和24小时后入院的肌红蛋白浓度平均水平分别为563纳克/毫升和34纳克/毫升,患者和患者的控制水平分别为34纳克/毫升.即使进入24小时(414纳克/毫升),该水平仍然较高.胸痛发作后,在头24小时内,6、10、20、24和48小时内,所有住院病人的克里塔汀肾炎病例急剧上升.在病人中,CK-MB因胸部疼痛发作6小时、10小时、20小时、24小时和48小时而逐渐升高,在胸部疼痛发作24小时后达到高峰,随后CK-MB水平在48小时后下降到正常值.LDH水平显示,6、10、20、24和48小时因胸痛而住院的病人人数有所增加,无论胸痛后何时入院,这些水平一直持续到24小时.胸部疼痛袭击发生6小时或10小时后,AST水平没有上升,但在住院24小时后,发现在袭击发生24小时或48小时后,住院病人的AST水平有所上升.胸痛发作48小时后被收治的病人的体积在正常值以内,在收治24小时后保持不变.这项研究表明,与诊断心肌梗塞的总CK,LDH和AST相比,Myoglobin和CK-MB是更敏感的心脏标记.

关键词

全文

全文为机器翻译；以英文原文为准。 英文原文

导言

心脏是一个肌肉器官,负责通过一系列血管将血液转移到身体的各个部分. (1)急性心肌梗死(AMI)发生在心脏某一区域流通受阻和出现坏死期间 (2)2. AMI的特征是剧烈疼痛(angina pectoris),经常与软骨、呼吸、恶心、呼吸短促和头晕有关。 AMI的前体状态是心肌缺血,其中冠状动脉的阻塞导致心肌在坏死前严重缺氧. 心肌缺血期间可能发作动脉 (3, 4)。 。 。

研究表明,40%至50%的非致命性AMI没有得到病人的承认,只有在随后的例行ECG或验尸时才被发现。 (5)在未确认的梗死中,有一半是真正沉默的,患者无法回忆任何症状 (6). 另一半所谓的无声梗塞患者在读到异常ECG后提出主要问题时,可以回忆到一个具有与急性梗塞相适应的症状的事件,未识别或无声梗塞在无心血管患者中更为常见,在糖尿病和高血压患者中更为常见.

世界卫生组织正式确定的AMI的诊断至少需要以下两项标准:胸痛史,ECG的进化变化,以及连环心酶的升高. (1, 5)检查医生在取得病人病历、完成身体检查和进行宫颈癌检查后,往往相当肯定。 当ECG未能显示AMI时,必须使用心脏标记 (6)。 。 。

迄今提出了各种心脏标记,其中一些是Creatine Kinase(CK);LD;Cardiac Troponin-I和Troponin-T;Myoglobin;胆固醇;Triglycerides;低密度脂蛋白;高密度脂蛋白HDL。 (7)最初的血红素血红素血红素同位素-2(CK-2)升高需要4至6小时,才能超过最高参考限度。 峰值大约为24小时。 恢复正常需要48至72小时。 可能影响经典模式的因素包括梗死大小、心肌中的CK-2成分、伴随而来的骨骼肌肉损伤和再输血(自发;血栓后或血管成形后) (8, 9)。 。 。

对于患有急性心肌梗塞(AMI)的患者,血清总的乳酸脱氢酶值在症状发生后在12小时提高到18小时,最高峰为48小时提高到72小时,并在6天到10天后恢复到最高参照限以下. LD-1(在心脏中富集的异构酶)在10小时至12小时内升高,峰值为72小时至144小时,在AMI后约10天恢复正常,与总LD平行. LD-1和总LD的海拔规律与总CK和CK-2的海拔规律形成对比,后者最高点为24小时,在AMI开始后恢复到72小时的上限以下 (10–14)由于LD-1的半衰期较长,在出现24小时以上时,LD-1是一个临床上敏感的(90%)梗死标记。 (2, 17)。 。 。

研究表明,肌红蛋白是AMI非常敏感的标记(90-100%). 血红蛋白的血红蛋白浓度早在MI之后1小时就高于参考间隔,峰值活度在4至12小时之间,说明血红蛋白反应了心肌坏死早期过程. (10, 15)。 。 。

血红蛋白被迅速清除,因此在12小时后临床敏感性大幅降低. 如果 myoglobin要在检测AMI中发挥作用,它必须在第一个0-4小时之内,即CK-2(CK-MB)仍然在其参考间隔内的时间段之内. (16, 22)此外,肌红蛋白的总累积释放量与梗死大小有关。 然而,尽管有这些发现,临床实验室并没有广泛利用血清肌红素的测量来进行AMI的常规分析. 主要原因是蛋白质的临床特异性差(60-95%),原因是在骨骼肌肉中发现了大量肌髓蛋白. (3, 11, 14)其他将肌红蛋白与CK-3异构物的模式和CK总活性释放进行比较的研究证实,肌红蛋白可以很早就(在血栓疗法90分钟以内)用于非侵入性检测再输血,具有高度的特异性(>80%) (15)。 。 。

最后,有证据表明,心红蛋白与总CK活性比大于5.0,表明可重新输血,临床敏感性为75%,临床特异性为96%。 (19)因此,得出的结论是,通过在入院时获得的单一样本,评估自发的再入院情况,或很早(如:90分钟血栓疗法开始后 (12, 18)。 。 。

进行这项研究的主要目的是估计血清血红蛋白作为心肌梗塞诊断的心脏标志,并将其与常规心脏参数进行比较,以便及早发现心肌损伤。

学习设计

这项研究涉及130名被Elshaab教学医院和苏丹心脏中心收治的胸痛病人,所有病人在抵达时立即被送往冠心科。 30个显然健康的学科也参加了这项研究,以充当控制(没有心肌梗塞目前或过去历史的控制小组)。

每个病人入院后立即采集血液样本(4毫升),并使用一次性注射器进行控制,以估计心脏酶和Myoglobin。 允许所有血样在室温下凝血,然后在4000 RPM时离心机取血清. 血清清被立即取出来进行分析,或储存在2 - 8 C0 个 24小时供进一步使用。

完全自动免疫分析器MAGIA 7000被用于测量Myoglobin. 人工分光摄氏度计被用于分析心脏酶。 所有工具包和试剂都是从西格玛化学公司采购的。

蛋白质估计

血清与下列试剂同时孵化: 用单克隆抗Mgb抗体涂装的磁粒子. 第二种单克隆抗Mgb抗体,与第一种不同,与碱性磷脂酶(AP conjugate)结合.

在形成一个粒子 / Mgb / AP conjugate 多余的集合体后,通过清洗步骤去除. 与颗粒相连的剩余酶活性与样品中Mgb的量成正比 (25)。 。 。

对乳酸脱氢酶的估计

乳酸脱氢酶(LD或LDH)催化NADH还原酶形成乳酸和NAD+. 催化浓度是根据NADH在340nm测量的下降速度确定的. 测量LDH的标准方法是动力学方法 (1, 12)。 。 。

Creatine Kinase的估计

Creatine Kinase(CK)催化ADP的磷酸化,在丙氨酸磷酸下形成ATP和creatine. 催化浓度通过六氧化物酶(HK)和葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6P-DH)的偶联反应,从340nm的NADPH形成速率测定. (13)。 。 。

Creatine Kinase-MB的估计

一个特定的抗体抑制CK-M子单元,但不影响CK-B子单元. CK-B催化浓度相当于CK-MB浓度的一半,由NADPH成型速率测定,测得为340nm,通过六氧化物酶(HK)和葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6P-DH)结合反应. (3, 13)。 。 。

图1:显示肌红蛋白的规律和从6小时梗死到入院后24小时的标记酶活性.
Figure 1. 显示肌红蛋白的规律和征兆酶的活性,从梗死6小时到入院后24小时

分型氨基转移酶估计

分离氨基转移酶(AST/GOT)催化氨基组从分离到2-氧化物的转移,形成氧化乙酸盐和谷氨酸. 催化浓度由340纳米测量的NADH的下降速率确定,方法是通过乳酸氢酶(MDH)偶联反应。 (12, 13)。 。 。

结果

表1列出了胸痛开始后6、10、20、24和48小时心肌梗塞的生物标志血红蛋白、乳酸脱氢酶、血红蛋白基酶、血红蛋白基酶、血红蛋白基-MB和分泌物跨膜的含量,图1也列出了这些含量。

可以看出,在胸部疼痛6小时之内,肌红蛋白的水平大幅提升到正常值的约8折,控制值的约16折,分别为患者563纳克/毫升和患者控制值的34纳克/毫升. 即使进入24小时(414纳克/毫升),这一水平仍然较高。

在胸痛发作后10、20、24小时收治的其他病人群体中也发现了同样的趋势。 胸痛开始2天后入院患者的肌红蛋白水平大幅降低,但仍明显高于正常值或控制,即使在住院24小时后仍继续提升. 胸痛开始三天后入院的患者表现出相当低的心红素水平. 浓度下降至大约正常值 24小时后。

胸痛开始后,在头24小时内,所有住院病人在6、10、20、24和48小时内的Creatine kinase急剧上升。 在胸部疼痛48小时后被收治的病人中,CK开始下降至正常值。

在接受6、10、20、24和48小时胸痛的病人中,CK-MB逐渐上升,在胸部疼痛24小时后达到高峰,然后CK-MB水平在48小时后下降到正常值。

LDH水平显示,在胸部疼痛发作后6、10、20、24和48小时收治的病人中,无论住院时间如何,这些水平一直持续到24小时。

在胸部疼痛袭击6小时或10小时后,AST水平没有上升,但在住院24小时后,发现有剧烈上升,然而,在袭击24小时或48小时后,发现住院病人的AST水平有所上升。 在胸部疼痛48小时后被收治的病人中,这些水平在正常值范围内,在收治24小时后仍如此。

这里值得一提的是,在胸部疼痛发作后住院的病人中,约28%的Myoglobin、CK、CK-MB、LDH和AST的病情水平在正常范围内。

讨论情况

这项研究的初步调查结果表明,临床评估和ECG检查显示,72%的入院病人被诊断患有心肌梗塞(MI),28%被诊断患有胸痛。

一旦Elshab医院和苏丹心脏中心的CCU收治了胸痛患者,就估计有心脏病标记。 似乎肌红蛋白浓度在入院前6小时立即升高,一直持续到24小时,在6小时、10小时、20小时和24小时的胸痛发作中,所有胸痛患者都出现了这种上升模式,但胸痛发作2天后进入了心红蛋白的患者显示肌红蛋白的价值较低。 在所有患者中,肌红蛋白水平下降到正常值,这些发现与Mair等人的结果一致。 (20)。 。 。

Myoglobin和CK-MB在攻击的最初几小时内比较敏感,这与BIOMACS的研究是一致的,该研究报告了胸痛患者和从症状开始到12小时的非诊断性ECG. 使用入院前3小时血样,发现肌红蛋白和CK-MB的结合在2小时后达到92%的敏感度,6小时后达到98%的特异性达到93%. (18)。 。 。

另一方面,在6,10,20,24和48小时收治的所有患者中,胆红素基纳酶(CK)和CK-MB逐渐升高,两人在胸痛发作24小时后都达到了峰值. 另一方面,这种结果也符合LDH和GOT等标记保持不变,例如,在接受CCCU治疗的病人头6小时胸痛发作时的正常值范围内,但血清水平在24小时后急剧上升,分别比LDH和GOT的上限增加约263%和588%。 这些调查结果与Newby等人的调查结果一致。 (21) 他们报告说,在GOT的急性MI血清活性中,Ravkilde等人的工作得到了提高。 (22) 和柯林森等人的报告 (19) 在头12小时内急剧上升,峰值水平为24次乳酸脱氢酶,从胸痛发作开始的24小时和48小时,接受CCU治疗的病人的浓度增加,并且一直保持在高水平,直到72小时之后。

分体转移(AST)也显示出较高的值,但在胸痛发作24小时后,在24小时和48小时的发作胸痛后入院的病人中发现了峰值,但在胸痛显示AST正常值后24小时入院的病人. 这些结果与柯林森等人的调查结果一致。 (19, 23)。 。 。

在医院收治胸痛发作的患者时采集的血液样本,胸痛发作的发作方式十分明确,表明在头6小时期间,妙红蛋白比CK,CK-MB,LDH和GOT更加敏感. 在胸痛10-12小时期间,CK和CK-MB的灵敏度高于其他酶,然后LDH和GOT灵敏度在24小时攻击后出现. (24)我们的研究表明,在胸痛开始后的6至10小时内,CK、CK-MB、LDH和GOT(AST)的敏感度太低,无法证明其测量标准。 肌红蛋白的灵敏度在成功早期再喷发后更高. 在最初的6小时里,肌红蛋白会变得更敏感,而CK,CK-MB和GOT在6–从胸痛开始的10小时里不够敏感. 这些调查结果与Mair等人的调查结果一致。 (20),和巴克克等人 (4)。 。 。

由于在胸痛发作24小时后观察到肌红蛋白浓度下降,在胸痛发作24小时后入院的患者中,CK和CK-MB活动迅速提升. CK和CK-MB分别比最高参考限值增加了879%和554%。 这些调查结果与威廉的结果一致 (22) 页:1 (25) 他们报告说,在心肌梗塞(MI)后,CK的血清值在大约6小时后增加,在24小时内达到最高水平——30小时,在2天内恢复正常。

时数或超过,并在3-5天内恢复正常,而LDH活动则在12-24小时内增加,48小时达到高峰(2-4天),然后从8天逐渐恢复正常编号 14天前,我们开始

结论

这项研究表明,与诊断心肌梗塞的总CK,LDH和AST相比,Myoglobin和CK-MB是更敏感的心脏标记. 测量血红蛋白水平对于确认心肌梗塞的诊断很有帮助,特别是在胸痛开始后的最初几小时内。

近期的心脏标记如和Myoglobin对于诊断攻击第一小时内的急性心肌梗塞非常有用,并且比心脏酶更为敏感和具体,建议在我们的实验室中引入这一测试. 心红蛋白Tponin I或T应在胸痛发作后的初期取代CK和CK-MB.

声明

作者贡献（CRediT）
所有作者对全部 14 项 CRediT 角色贡献均等（Conceptualization, Data curation, Formal analysis, Funding acquisition, Investigation, Methodology, Project administration, Resources, Software, Supervision, Validation, Visualization, Writing – original draft, Writing – review & editing）。
资助

Funding information was not reported in the published version of this article.

利益冲突
The authors declare that no conflict of interest exists in publishing this article.
伦理批准
Ethics approval details were not reported in the published version of this article.
数据可用性
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参考文献 (25)

25 条参考文献中有 14 条已链接 DOI。

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Akasha R, Mohammed A, Syed PA, Sirageldin E, Mohammed E, Allah MG. Assessment of Acute Myocardial infarction by the use of special biochemical markers. Ulutas Med J. 2015;1(3):68-73. doi:10.5455/umj.20150416122936

Akasha, R., Mohammed, A., Syed, P. A., Sirageldin, E., Mohammed, E., & Allah, M. G. (2015). Assessment of Acute Myocardial infarction by the use of special biochemical markers. The Ulutas Medical Journal, 1(3), 68–73. https://doi.org/10.5455/umj.20150416122936

Akasha, R. et al. (2015) 'Assessment of Acute Myocardial infarction by the use of special biochemical markers', The Ulutas Medical Journal, 1(3), pp. 68–73. doi: 10.5455/umj.20150416122936.

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