Özgün Araştırma · Açık erişim

Özel biyokimyasal işaretleyicilerin kullanımı ile akut Myocardial infarction Değerlendirmesi

Başlık, özet ve tam metin makine çevirisidir. İngilizce aslı

  • Rihab Akasha1
  • Amanullah Mohammed2 (sorumlu yazar)
  • Parween Ali Syed2
  • Eltom Sirageldin3
  • Elrahim Mohammed4
  • Modawe Gad Allah5
  1. Khartoum College for Medical Sciences, Khartoum, Sudan ROR
  2. Associate Professor, Department of Clinical Biochemistry College of Medicine, P.O. Box. 641 King Khalid University, Abha, Kingdom of Saudi Arabia - 61421. ROR
  3. Alghad University, Saudi Arabia
  4. Sudan University of Science and Technology, Khartoum, Sudan ROR
  5. Department of Biochemistry, Faculty of Medicine, Omdurman Islamic University, Omdurman, Sudan ROR

Özet

Akut Myocardial infarction (AMI) kalbin bir bölgeye dolaşım sırasında meydana gelir ve necrosis ensues.Bu çalışmanın amacı, erken Myocardial Infarction tanısı için serum Myoglobin ve enzimlerin seviyelerini tahmin etmektir.Bu durum hastaneyi Elshaab Öğretim Hastanesi ve Sudan Kalp Merkezi'ne kabul edilen 130 hastayı içeren bir çalışma, tüm hastaların hemen Coronary Care Unit'e (CCU) götürüldüğü durumdaydı.30 görünüşe göre sağlıklı insanlar kontrol olarak alındı.Bu çalışma Mart ve Ekim 2010 tarihleri arasında yapıldı.Yaş (39-60 yıl).Kan örnekleri Myoglobin'in tahminleri için tamamen otomatik immünanalyzer ve kalp enzimleri Spectrophotometer kullanılarak ölçüldü.Benimoglobin konsantrasyonunun kabul edilmesi ve hastaneye kabul edilen 24 hrs'ın ardından hastalar için 563 ng/ml ve 34 ng / ml idi.Seviye 24 bin kabulden sonra bile daha yüksek kaldı (414 ng/ml).Tinatine kinase, 6, 10, 20, 24 ve 48 hrs arasında ilk 24 hrs içinde dramatik bir şekilde yükseldi.CK-MB hastalarında 6, 10, 20, 24 ve 48 hrs göğüs ağrı saldırısından sonra zirveye ulaştı ve sonra CK-MB seviyeleri 48 hrs sonra normal değerlere düştü.LDH seviyesi hastaların 6, 10, 20, 24 ve 48 hrs'ı göğüs ağrısı saldırısına maruz bıraktı ve seviyeleri göğüs ağrısının ardından hastaneye kabul edilen süreden bağımsız olarak 24 hrs ile devam etti.AST seviyesi, saldırıyı takip eden 6 hrs veya 10 hrs sonra yükseltilmedi, ancak hastanede kabul edilen 24 hrs sonra dramatik bir artış görüldü, ancak AST seviyelerinin 24 veya 48 hrs'den sonra hastaneye kabul edildiği görüldü.Seviyeler, göğüs ağrı saldırısının 48 binden sonra kabul edilen hastalarda normal değer içindeydi ve bu nedenle kabul 24 saat sonra kalır.Bu çalışma Myoglobin ve CK-MB, Myocardial Infarction tanısı için toplam CK, LDH ve AST'ye kıyasla daha hassas kalp işaretleyicileri olduğunu belirtti.

Anahtar kelimeler

Tam metin

Tam metnin makine çevirisidir; geçerli sürüm İngilizce asıldır. İngilizce aslı

Giriş Giriş

Kalp, bir dizi gemiyi vücudun tüm bölgelerine taşımaktan sorumlu bir kas organıdır. (1)Akut Myocardial Infarction (AMI) kalbin bir bölgeye dolaşım sırasında meydana gelir ve necrosis ensues (2)AMI şiddetli ağrı (angina pectoris) ile karakterize edilir, sık sık sola, perspirasyon, bulantı, nefesin kısalığı ve baş dönmesi ile ilişkilendirilir. Bir AMI öncü durumu myocardial ischemia, bir koroner arter tıkanıklığı, necrosisten önce myocardium'un ciddi oksijen yoksunluğuna yol açıyor. Angina benimocardial ischemia sırasında telaffuz edilebilir (3, 4).

Araştırmalar, 40 ile% 50 arasında AMI'nin hasta tarafından tanınmadığını ve sadece sonraki rutin ECG veya post mortem incelemesinde bulunulduğunu ileri sürmektedir. (5)Bu tanınmaz infarksiyonun yarısı gerçekten sessizdir, hasta herhangi bir şikayeti hatırlayamıyorsa, (6).Bu sözde sessiz infarksiyonu olan hastaların diğer yarısı, diyabet ve hipertansiyon ile uyumlu akut infarksiyon ile karakterize edilen semptomlarla karakterize edilen bir olayı hatırlayabiliyor.

Dünya sağlık örgütü tarafından resmen kurulmuş olan AMI tanısı, aşağıdaki kriterlerden en az iki tanesini gerektirir: bir göğüs ağrısı tarihi, ECG'de evrimsel değişiklikler ve seri kalp enzimlerinin yüksekliği (1, 5)Çoğu zaman, inceleme doktoru, bir hasta tarihini aldıktan ve bir MI'nin meydana geldiği ECG'yi fiziksel bir incelemeden sonra oldukça kesindir. ECG bir AMI göstermediğinde, kalp işaretleyicileri kullanılmalıdır. (6).

Çeşitli kardiyak işaretleyiciler bazı tarihe göre önerildiler Kretate dehidrojenase (LD); Cardiya Troponin-I ve Troponin-T; Myoglobin; Cholesterol; Triglycerides; Low yoğunlukta lipoprotein (LDL); Yüksek yoğunluklu lipoprotein HDL (LDL); Yüksek yoğunluklu HDL (LDL); Yüksek yoğunluklu HDL (LD), Yüksek yoğunluklu HDL (LDL); (7)İlk bir creatine kinase isoenzyme-2 (CK-2) yükselişi, üst referans sınırının üzerinde artırmak için 4 ila 6 h gerekir. Peak seviyeleri yaklaşık 24h'te gerçekleşir. Normale dön 48 ila 72h. Klasik deseni etkileyebilecek Faktörler, myocardium, concomitant iskelet kas yaralanması ve reperfüzyon (spontaneous; sonraki trombolytics, ya da birplasti) (8, 9).

Akut Myocardial Infarction (AMI), serum total Lactate Dehidrojenase (LD) değerleri, belirtilerin başlangıcından 18h'e kadar, 48h'e 72h'ye kadar zirvede ve 10 gün sonra üst referans sınırının altına dönün. LD-1 (The isoenzyme zenginleştirilmiş in the heart) 10h to 12h içinde yükselir ve 72h'de 144h'e kadar yükselir ve AMI'den 10 gün sonra normale döner. Toplam CK ve CK-2 yükseklik desenleri ile LD-1 ve toplam LD kontrastlarının yükseklik modelleri, 24'te zirveye ulaşan ve 72h ile üst referans sınırının altına dönün. (10–14). Uzun süreli yarı ömrü nedeniyle, LD-1, meydana geldikten sonra 24'ten fazla kullanılmayan klinik olarak hassas (% 90) işaretleyicidir. (2, 17).

Çalışmalar Myoglobin'in AMI için çok hassas bir işaret olduğunu göstermiştir. Serum konsantrasyonları myoglobin'in referans aralığının üzerinde MI'den 1 hr olarak yükselir, 4 ila 12 h aralığındaki zirve aktivitesi ile, serum myoglobin'in myocardial necrosismin erken dersini yansıtmasını önerir. (10, 15).

Myoglobin hızla temizlenir ve bu nedenle 12 h'den sonra önemli ölçüde azaltılabilir bir klinik duyarlılığı vardır. Eğer myoglobin AMI'yi tespit etmede bir role sahipse, ilk 0-4 h içinde olması gerekir, CK-2 (CK- MB) hala referans aralığı içinde (16, 22)Ayrıca, myoglobin'in genel olarak genel olarak genel olarak serbest bırakılması, infark büyüklüğü ile ilişkilendirilmiştir. Bununla birlikte, bu bulgulara rağmen, serum myoglobin ölçümü, AMI'daki rutin analiz için klinik laboratuvarlarda yaygın olarak kullanılmamıştır. Temel nedeni proteinin zayıf klinik özellikleri (60-95) idi, çünkü iskelet kas iskelet kasvetinde bulunan Myoglobin büyük miktarlarda bulundu. (3, 11, 14)CK-3'e Myoglobin'in desenlerini karşılaştırmış olan diğer çalışmalar, yüksekliğe sahip (>80%) ve toplam CK aktivitesinin serbest bırakılmasının, myoglobin'in çok erken kullanabileceğini doğruladı. (15).

Son olarak, bir myoglobin'in toplam CK aktivite oranı 5.0'tan daha yüksek olduğu gösterilmiştir,% 75'in klinik duyarlılığı ve %96'nın klinik özellikleri ile. (19)Bu nedenle, reperfüzyon statüsünün, kabul zamanında elde edilen tek bir örnek tarafından ya da spontan reperfüzyon veya çok erken değerlendirmek için düşünülmüş olabileceği sonucuna varılmıştır.90 min) trombotik terapinin başlamasından sonra (12, 18).

Bu çalışma, serum Myoglobin'in ana hedefiyle, myocardial infarction tanısı için kalp işaretleyicisi olarak gerçekleştirilmiştir ve myocytic hasarının erken tespiti için geleneksel kalp parametreleri ile karşılaştırıldı.

Çalışma Tasarımı

Bu çalışma, Elshaab Öğretim Hastanesi ve Sudan Kalp Merkezi'ne kabul edilen 130 hasta, tüm hastaların hemen Coronary Care Unit'e (CCU) ulaşma anında götürüldüğü yerde. 30 görünüşe göre sağlıklı konular da kontrol olarak hizmet etmek için bu çalışmaya katıldı (Mevcut veya geçmiş myocardial infarction tarihi olmadan kontrol grubu).

Kan örnekleri (4 ml) her hastadan hastaneye kabul edildikten hemen sonra toplanmıştır ve kalp enzimlerinin tahminleri ve Myoglobin için tek kullanımlık makaslar kullanılarak kontrol edildi. Tüm kan örnekleri oda sıcaklığında pıhtılaşmaya izin verildi ve sonra serumu elde etmek için 4000 RPM'de yüzde 20 arttı. Açık serum hemen analiz için alındı veya 2'de depolandı - 8 C0 0 0 0 Daha fazla kullanım için 24 hrs için.

Tam otomatik immünanalyzer MAGIA 7000 Myoglobin ölçümü için kullanıldı. Manual spectrophotometer, kalp enzimlerinin analizi için kullanılmıştır. Tüm kitler ve reaktifler sigma kimyasal şirketinden tedarik edildi.

Myoglobin

Serum aynı anda aşağıdaki reaktiflerle doludur: Monoclonal anti-Mgb antibody ile kaplı Manyetik parçacıklar. İkinci bir monoklonal anti-Mgb antibody, bu ilkinden farklıdır ve alkalin sphatase (AP conjugate).

Parçacıklar / Mgb / AP konjugate aşırı konjugate'in oluşumundan sonra yıkama adımları tarafından kaldırıldı. Kalan enzim aktivitesi parçacıklara bağlı olarak, örneğin Mgb miktarı ile doğrudan orantılıdır. (25).

Lactate dehidrojenase

Lactate dehidrojenase (LD veya LDH) kedi, NADH tarafından lactate ve NAD+ oluşturmak için piruvate'nin azaltılmasını analiz eder. Katalitik konsantrasyon, 340 nm'de ölçülen NADH'nın azaltılması oranından belirlenir. LDH'yi ölçmek için kullanılan standart yöntemler kinetik yöntemlerdir (1, 12).

Kretine Kinase

Tinatine Kinase (CK) kedialyzes the phosphorylation of ADP, in creatine fosfat, to form ATP and creatine. Katalitik konsantrasyon, NADPH formasyonundan belirlenir, 340 nm'de ölçülür, hexokinase (HK) ve glukoz-6 fosfat dehidrojenaz (G6P-DH) çiftleştirilmiş reaksiyonlar (13).

Kretine Kinase-MB

Belirli bir antibody CK-M subunits'i engeller, ancak CK-B subunits'i etkilemez. CK-B kedialitik konsantrasyon, CK-MB konsantrasyonunun yarısına karşılık gelen, 340 nm'de ölçülmüş, hexokinase (HK) ve glukoz-6- fosfat dehidrojenaz (G6P-DH) çiftleştirilmiş reaksiyon oranıyla belirlenir. (3, 13).

Şekil 1: Myoglobin ve işaretleyici enzimlerin 6 saatlik Infarction ve kabulden 24 saat sonra tekrarlanması.
Figure 1. Myoglobin ve işaretleyici enzimlerin 6 saatlik Infarction ve kabulden sonra 24 saate kadar göster

Estimation Aspartate aminotransferaz

aminotransferaz (AST/GOT) kedisi, 2 oxoglutrate'e kadar amino grubunun transferini ve glutamate oluşturmak. Katalitik konsantrasyon, 340 nm'de ölçülmüş NADH oranından belirlenir ve malatedehidrojenase (MDH) çiftleştirilmiş reaksiyon anlamına gelir. (12, 13).

Sonuçlar Sonuçlar Sonuçlar Sonuçlar

Myoglobin seviyeleri, lactate dehidrojenase, creatine kinase, creatine kinase-MB ve transaminase seviyeleri, 6, 10, 20, 24 ve 48 hrs göğüs ağrısının başlamasıyla ilgili biyomarkers olarak, No. 1 numaralı masada sunuldu.

Bu, göğüs ağrısının başlangıcındaki 6 hrs of onset of onset of myoglobin seviyesi normal değerin 8 katını ve yaklaşık 16 kat kontrol değerini, hastalar ve kontrol için 563 ng/ml ve 34 ng/ml olduğunu görülebilir. Bu seviye, 24 hrs of kabulden sonra bile daha yüksek kaldı (414 ng/ml).

Aynı eğilim aynı zamanda 10, 20, 24 hrs göğüs ağrısının başlangıcını takip eden diğer hastalarda da fark edildi. Myoglobin seviyesi, 2 gün süren göğüs ağrısının dikkate alınmasından sonra hastaneye kabul edilen hastalarda çok daha düşüktü, ancak normal değer veya kontrolden daha yüksekti ve 24 saat sonra bile kabul edilmeye devam etti. Hastaneye 3 gün süren göğüs ağrısından sonra kabul edilen hastalar, Myoglobin'in önemli düşük seviyelerini göstermiştir. Concentration bundan sonra normal değer 24 hrs ile azaltıldı.

Tinatine kinase, 6, 10, 20, 24 ve 48 hrs arasında ilk 24 saat içinde dramatik bir şekilde yükseldi. CK 24 hrs sonra normal değerlere düşmeye başladı, hastalar 48 hrs göğüs ağrısından sonra kabul edildi.

CK-MB hastalarında 6, 10, 20, 24 ve 48 hrs göğüs ağrı saldırısından sonra zirveye ulaştı, sonra CK-MB seviyeleri 48 hrs sonra normal değerlere düştü.

LDH seviyesi hastaların 6, 10, 20, 24 ve 48 hrs göğüs ağrı saldırısını takip eden seviyeleri gösterdi ve seviyeler hastane kabul süresine bakılmaksızın 24 hrs ile devam etti.

AST seviyesi, saldırıyı takip eden 6 hrs veya 10 hrs sonra yükseltilmedi, ancak hastanede kabul edilen 24 hrs sonra dramatik bir artış görüldü, ancak AST düzeylerinin 24 veya 48 hrs'den sonra hastaneye kabul edildi. Seviyeler, göğüs ağrısı saldırısında 48 hrs sonra kabul edilen hastalarda normal değer içindeydi ve bu nedenle kabul 24 hrs sonra kaldı.

Burada Myoglobin, CK, CK-MB, LDH ve AST'nin ortalama % 28'inde, hastaların % 28'i göğüs ağrısı saldırısı sonrasında hastaneye kabul edildi.

Tartışma Tartışma Tartışma

Bu çalışmadan elde edilen ön bulgular klinik değerlendirme ve ECG incelemelerinin, kabul edilen hastaların % 72'sinin myocardial infarction (MI) sahip olduğu ve % 28'inin göğüs ağrısından acı çektiğini ortaya koydu.

Kardiyak işaretleyiciler, göğüs ağrısı saldırısından gelen hastaların CCU'ya Elshab Hastanesi ve Sudan Kalp Merkezi'ne kabul edildiği tahmin edildi. Myoglobin konsantrasyonu, ilk altı saat kabul sırasında hemen yükseldi ve 24 saat öncesine kadar göğüs ağrısının düşük değerini gösterdi. Tüm hastalarda, myoglobin seviyesi normal değere düştü, bu bulgular Mair, et al al al'ın sonuçları ile anlaşma içindedir. (20).

Myoglobin ve CK-MB saldırının ilk saatlerinde daha hassastır ve bu, göğüs ağrısı olan hastalarda bildirilen BIOMACS çalışması ve 12 hr'e semptomlardan 12 hr'e kadar sunan bir anlaşmadır. İlk 3 hr için yarım saatlik kan örneği kullanarak, myoglobin ve CK-MB'nin bir kombinasyonunun 2 hr ve% 98'den sonra% 92'ye ulaştığı görüldü. (18).

Öte yandan, creatine kinase (CK) ve CK-MB, 6, 10, 20, 24 ve 48 saat içinde kabul edilen tüm hastalarda yavaş yavaş yükseldi ve her ikisi de 24 saat sonra göğüs ağrısı saldırısına ulaştı. Bu sonuç aynı zamanda diğer yandan, LDH ve GOT gibi işaretleyicileri de değişmeden kalır, örneğin CCU'da ilk 6 saat içinde normal değerler içinde, ancak serum seviyeleri 24 saat sonra keskin bir şekilde artış gösterdi. Bu bulgular Yeniby'nin sonuçlarıyla aynı fikirde, et al (21) GOT'un akut MI serum aktivitesinin Ravkilde'nin çalışmasını sağladığını kim bildirdi, et al (22) Ve Collinson, et al (19) İlk 12 saat içinde, 24 Lactate dehidrojenaz'da zirve seviyesi ile, 24 ve 48 saat boyunca CCU'ya kabul edilen hastalardan 24, 48 saat sonra göğüs ağrısı saldırısının başlangıcından ve 72 saate kadar yüksek seviyelerde devam etti.

Aspartate transferleri (AST), aynı zamanda yüksek değerleri gösterdi, ancak 24 saat sonra göğüs ağrısı saldırısının ardından hastalar 24 ve 48 saat süren göğüs ağrısından sonra hastaneden alındı, ancak hastalar AST'nin normal değerlerini gösterdi. Bu sonuçlar Collinson'u bulmakla anlaşma içinde, et al (19, 23).

İlk 6 saat boyunca Myoglobin CK, CK-MB, LDH ve GOT'tan çok hassas olduğunu gösterdi. 10 – 12 saat boyunca göğüs ağrısı, CK ve CK- MB'nin duyarlılığı diğer enzimlerden daha yüksekti, sonra LDH ve GOT duyarlılığı 24 hr saldırıdan sonra ortaya çıktı. (24)Çalışmamız, 6 – göğüs ağrısının başlangıcından 10 saat sonra CK, CK-MB, LDH ve GOT (AST) ölçümlerini haklı çıkarmak için çok düşük olduğunu ortaya koydu. Myoglobin duyarlılığı başarılı erken reperfüzyondan sonra daha büyüktü. Myoglobin ilk 6 saat boyunca daha hassas hale gelirken, CK-MB ve GOT, göğüs ağrısının başlangıcından 6 saat boyunca yeterince hassas değildir. Bu bulgular Mair ve al'ın sonuçları ile anlaşma içindedir. (20)Ve Bakker et al (4).

Myoglobin konsantrasyonunun azalması 24 saat sonra göğüs ağrısı saldırısı görüldü, CK ve CK-MB faaliyetleri, göğüs ağrısının başlangıcından 24 saat sonra hastaneye kaldırıldı. Yukarıdaki CK ve CK-MB için üst referans limit değerinin yaklaşık % 879'i ve% 554'ü bir artış görüldü. Bu bulgular William'ın sonuçları ile anlaşma içindedir. (22) Ve Rarkidle (25) Kim, myocardial infarction (MI), CK'nın serum değeri yaklaşık 6 saat sonra, 24 - 30 saat içinde zirve seviyesine ulaştı ve 2 - 4 gün içinde normale döndü.

Saatler ya da 3 – 5 gün içinde normale dönerken, LDH aktivite 12 – 24 saat içinde yükseldi ve ardından 8 saat içinde (2 - 4 gün) ve sonra 8'den normale döndü.- 14 gün.

Sonuç Sonuç Sonuç

Bu çalışma Myoglobin ve CK-MB, Myocardial Infarction tanısı için toplam CK, LDH ve AST'ye kıyasla daha hassas kalp işaretleyicileri olduğunu belirtti. Myoglobin seviyesini ölçmek, özellikle de göğüs ağrısının başlangıcını takip eden ilk birkaç saat içinde Myocardial Infarction tanısının doğrulanmasında büyük bir yardım olabilir.

Son kardiyak işaretleyicisi ve Myoglobin, bu testi laboratuvarlarımızda tanıtmak için önerilen saldırının ilk saatlerinde akut myocardial infarction tanısında çok faydalıdır. Myoglobin, kardiyak Tponin CK ve CK-MB'yi göğüs ağrısının başlangıcını takip eden ilk dönemde değiştirmeliyim.

Beyanlar

Yazar katkıları (CRediT)
Tüm yazarlar 14 CRediT rolünün tamamına eşit katkıda bulunmuştur (Conceptualization, Data curation, Formal analysis, Funding acquisition, Investigation, Methodology, Project administration, Resources, Software, Supervision, Validation, Visualization, Writing – original draft, Writing – review & editing).
Fon desteği

Funding information was not reported in the published version of this article.

Çıkar çatışması
The authors declare that no conflict of interest exists in publishing this article.
Etik kurul onayı
Ethics approval details were not reported in the published version of this article.
Veri erişilebilirliği
A data availability statement was not reported in the published version of this article.

Kaynaklar (25)

25 kaynağın 14 tanesi DOI bağlantılı.

  1. Abe, J. Yamaguchi, T. Isshiki, T; Myocardial reperfusion can be predicated by myoglobin/creatine kinase ratio of a single blood sample obtained at the time of admission. Am. Heart J., 126: 279-285, 1993. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  2. Abramson, J. H; Risk markers for mortality among elderly men community study in Jerusalem, J. Chronic disease; 35: 563-572, 1982. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  3. Allain CC, et al; American Heart Association; Coronary Risk Handbook. Estimating Risk of Coronary Heart Disease in daily practice. Clin Chem, 20: 470-475, 1974. PubMed Google Scholar
  4. Bakker, AJ; Koelemay, MW; Gorgels; J.Failure of new biochemical markers to exclude acute MI at admission Lancer, 342, 1220-2, 1993 PubMed Google Scholar
  5. Chapelle, J.P., Allaf, M.E; Determination of myoglobin in serum by kinetic turbidimetry using the turbitime system. Clin. Chem., 36: 1193, 1990. Ulutas Med J 2015;1(3):68-73 Mohammed AMANULLAH et al. Assessment of Acute Myocardial Infarction PubMed Google Scholar
  6. Drexel, H., Dworzak, E., Kirchmair, W; Myoglobinemia in the early phase of acute myocardial infarction. Am. Heart J., 105: 642-650, 1983. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  7. Ellis, A. K., Little, T., Masvil, A. R. Z; Early noninvasive detection of successful reperfusion in patients with acute myocardial infarction. Circulation, 78: 1352-1357, 1988. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  8. Gibler, W. B., Lewis, L. M., Erb, R. E; Early detection of acute myocardial infarction in patients presenting with chest pain and ECGs: Serial CK-MB sampling in the emergancy department. Ann. Emerg. Med., 19: 1359-1366, 1990. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  9. Gibler, W.B., Gibler, C.D., Weinshenker, E; Myoglobin as an early indicator of acute myocardial infarction. Ann. Emerg. Med., 16: 851-856, 1987. PubMed Google Scholar
  10. Gibler, W.B., Runyon, J.P., Levy, R.C; A rapid diagnostic and treatment center for patients with chest pain in the emergency department. Ann. Emerg. Med. 25: 1-8,1995. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  11. Griesmacher, A., Grimm, M., Schreiner, R., Müller, M.M; Diagnosis of preoperative myocardial infarction by considering relationship of postoperative electrocardiogram changes and enzyme increases after coronary bypass operation. Clin. Chem., 36: 883-887, 1990. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  12. IFCC method for the measurement of catalytic concentration of enzyme. J Clin Chem Clin Biochem, 24: 497-510, 1986. PubMed Google Scholar
  13. IFCC methods for measurement of catalytic concentration of enzyme. JIFCC, 1: 130-139, 1989. PubMed Google Scholar
  14. Katrukha, A.G., Bereznikova, A.V., Esakova, T.V; Troponin I is released in bloodstream of patients with acute myocardial infarction not in free form but as complex. Clin. Chem., 43: 1379-1385, 1997. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  15. Laperche, T., Steg, P.G., Benessiano, J; Patterns of myoglobin and MM creatine kinase isoform release early after intravenous thrombolysis or direct percutaneous transluminal coronary angioplasty for acute myocardial infarction, and implications for the early noninvasive diagnosis of reperfusion. Am. J. Cardiol., 70: 1129-1134, 1992. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  16. Lee, T.H., Goldman, L; Serum enzyme assays in diagnosis of acute myocardial infarction. Ann. Intern. Med., 105: 221-233, 1986. PubMed Google Scholar
  17. Leung, F.T., Galbraith, L.V., Jablonsky, G., Henderson, A.R; Re-evaluation of the diagnostic utility of serum total creatine kinase and creatine kinase-2 in myocardial infarction. Clin Chem., 35: 1435-1440, 1989. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  18. Lindahl. B, Venge. P, Wallentin. L; Early diagnosis and exclusion of acute Myocardial Infarction using biochemical monitoring. The BIOMACS study group, biochemical markers of acute coronory syndrome. Coron Artery Dis, 6: 321-8, 1995. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  19. Collinson, L. Sylven, C., Santonyi, p; Lactate dehydrogenase and its isoenzyme activities in different parts of normal human heart. Cardiovasc. Res., 23: 601-606, 1989. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  20. Mair. S, Morandell. D; Equivalent early sensitivities of Myoglobin, CK-MB, CK isoform ratios and cardiac Troponins I and T for acute MI. Clin. Chem. 41: 1266-72, 1995. PubMed Google Scholar
  21. Newby, L. K; Gibler, W. B. Ohman, E. M; Biochemical markers in suspected acute MI the need for early assessment. Clin. Chem. 41: 1263-5, 1995. PubMed Google Scholar
  22. Ravkidle, J., Nissen, H., Horder, M., Thygesen, K; Independent prognostic value of serum creatine kinase isoenzyme MB mass, cardiac troponin T and myosin light chain levels in suspected acute myocardial infarction. J. Am. Coll. Cardiol., 25: 574-581, 1995. PubMed Google Scholar
  23. Vaananen, H. K., Syrjala, H., Rahkila, P; Serum carbonic anhydrase III and myoglobin concentrations in acute myocardial infarction. Clin. Chem., 36: 635-638, 1990. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  24. Wu, A.H.B., Gorent, T.G., Harker, C.C; Role of rapid immunoassay for urgent determinations of creatine kinase isoenzyme MB. Clin. Chem., 35: 1752-1756, 1989. PubMed Google Scholar
  25. Zabel M, Hohnloser, S.H., Koster, W; Analysis of creatine.kinase, CK-2, myoglobin, and troponin T time-ac0tivity curves for early assessment of coronary artery reperfusion after intravenous thrombolysis. Circulation, 87: 1542-1550, 1993. DOI Crossref PubMed Google Scholar

Tam metni okuyun

PDF'yi burada aç

PDF yükleniyor…

PDF burada görünmezse yukarıdaki indirme düğmesini kullanın.

Bu makaleye nasıl atıf yapılır

Akasha R, Mohammed A, Syed PA, Sirageldin E, Mohammed E, Allah MG. Assessment of Acute Myocardial infarction by the use of special biochemical markers. Ulutas Med J. 2015;1(3):68-73. doi:10.5455/umj.20150416122936

Akasha, R., Mohammed, A., Syed, P. A., Sirageldin, E., Mohammed, E., & Allah, M. G. (2015). Assessment of Acute Myocardial infarction by the use of special biochemical markers. The Ulutas Medical Journal, 1(3), 68–73. https://doi.org/10.5455/umj.20150416122936

Akasha, R. et al. (2015) 'Assessment of Acute Myocardial infarction by the use of special biochemical markers', The Ulutas Medical Journal, 1(3), pp. 68–73. doi: 10.5455/umj.20150416122936.

Bu makaleyi sitenize ekleyin

Bu kodu sayfanıza yapıştırın. Kart başlığı, yazarları ve DOI'yi gösterir ve makaleye bağlantı verir.

Uyumsuzluk bildir
Makale gönder İletişim