The Ulutas Medical Journal p-ISSN 2149-0430 e-ISSN 2149-388X

The Ulutas Medical Journal · ISSN 2149-0430 (basılı), 2149-388X (çevrimiçi) · https://www.ulutasmedicaljournal.com/?mno=230870

Özgün Araştırma · Açık erişim

Serum Carnosine Dipeptidase 1 ve Ubiquitin C - Terminal Hidrolase L1, Carotid Endarterektomi Sonrası Hastalarda Beyin Hasarı Markers olarak

Başlık, özet ve tam metin makine çevirisidir. İngilizce aslı

  • Marek Ilzecki1
  • Joanna Ilzecka1
  • Stanislaw Przywara1
  • Aneta Grabarska1
  • Piotr Terlecki1
  • Andrzej Stepulak1
  • Shawn Dave2
  • Tomasz Zubilewicz1
  1. Medical University in Lublin, Poland ROR
  2. Hope Medical Institute, Newport News, VA, USA ROR
PDF indir (272.3 KB) Nasıl atıf yapılır doi:10.5455/umj.20160713014033

Özet

Giriş: Carotid endarterektomi (CEA) iskemal vuruşun önlenmesinde önerilen cerrahi prosedürdür. Bununla birlikte, bu prosedür vasküler nörolojik komplikasyonlara yol açabilir. Çalışmanın amacı serum carnosine dipeptidase 1 (CNDP1) ve ubiquitin C - terminal Hidrolase L1 (UCHL1) yüksek sınıf iç karotid arter stenoz nedeniyle CEA'ya uygulanan beyin hasarının işaretleyicileri olarak ölçülmekteydi. Malzeme ve Yöntemler: Bu çalışma 25 hastayı içeriyordu. Kan örnekleri üç farklı aralıkta antecubital vein'den alındı ( CEA'dan 24 saat önce ameliyattan ve ameliyattan 48 saat sonra). Serum CNDP1 ve UCHL1 seviyeleri ticari olarak mevcut bir enzim-linked immünsorbent assay (ELISA) tarafından ölçülmekteydi. Sonuçlar: Çalışma, serum CNDP1 ve UCHL1 seviyelerinin ameliyattan önce seviyeye kıyasla 12 saat sonra önemli ölçüde azaldı. Ayrıca, bu enzim seviyeleri CEA'dan 48 saat sonra normalleştirildi. Sonuç: Çalışmamızdan gelen veriler CEA'nın serum CNDP1 ve UCHL1 seviyelerini önemli ölçüde etkilediğini gösterdi. Dahası, bu enzim seviyeleri, CEA'ya giren hastalarda ciddi iç karotid arter stenozdan kaynaklanan bir beyni yansıtacak gibi görünüyor.

Anahtar kelimeler

Tam metin

Tam metnin makine çevirisidir; geçerli sürüm İngilizce asıldır. İngilizce aslı

Giriş Giriş

İntra, hastalar için önemsiz ölümler ve sosyoekonomik sonuçlar, ortakları ve toplumları (1). Carotid endarterektomi (CEA) isminik vuruşun önlenmesinde önerilen cerrahi prosedürdür. (2)Bununla birlikte, atherosclerotic stenozun cerrahi tedavisi, perioperatif dönemde nörolojik komplikasyonlara yol açabilir. Bu komplikasyonlar, diğerleri arasında, mikro ve makro embolizm, ischemia’nın neden olduğu beyin yaralanmasına yol açıyor. Dahası, akut ischemia ve reperfüzyon, CEA sırasında iç karotid arterinin hafifçe kaldırılmasına neden olabilir, hiperperfüzyon ve beyin edema (3–6).

Carnosinas dipeptidases tüm yaşam alanlarında farklı işlevleri oynuyor. Uygun koşullar altında, insan karnosinase kedisi, dipeptide carnosine (β-alanyl-L-histidine) ve homocarnosine (γ-aminobutyril-L-histidine) hidrolyziğinin hidrolizini katır. serum carnosine dipeptidase 1 (CNDP1) aktivitesi, Parkinson hastalığı, Alzheimer hastalığı, multiple sclerosis, glioblastoma ve cerebrovasküler hastalık gibi birkaç patolojik durumla ilişkilendirilmiştir. (7–9). Ubiquitin C-terminal Hidrolase L1 (UCHL1), gri maddede perikarya'da yoğunlaşan son derece özel bir nöronal proteindir. Yaklaşık moleküler ağırlığı 24 kDa'dır. UCHL1, beyin ve çok sayıda kanser türü dahil olmak üzere belirli bir doku aralığında ifade edilir. Protein son derece nöronlarda ve nöroendocrin hücrelerinde omurgalarda korunmuştur. Bu hücrelerdeki cytozmik proteinin yaklaşık% 5-10'unu oluşturur. Enzymik işlevi, merkezi sinir sisteminde yanlışlanmış veya oksitlenmiş proteinlerin kaldırılması ile ilgilidir. (10–12)Literatürden gelen veriler UCHL1'in beyin ischemia, travmatik beyin hasarı ve subarachnoid hemorrhage sonrası beyin hasarının biyomarker olabileceğini gösterdi. (13, 14)Bu enzim aynı zamanda Parkinson ve Alzheimer hastalıkları gibi nörodejeneratif hastalıkların patogenezilerine de katılıyor. (15).

Bu nedenle, CNDP1 ve UCHL1, CEA'ya giden hastalarda beyin hasarlarının işaretleyicileri olabilir. Çalışmanın amacı, bu hastaların serumunda CNDP1 ve UCHL1 seviyelerini araştırmaktı.

Çalışma Tasarımı

Konular

Çalışma, Eylül 2015'ten Mart 2016'a kadar Vascular Cerrahisi ve Angioloji Bölümü'nde hastaneye kaldırıldı. Bu adaylar CEA'yı şiddetli iç karotid arter stenoz nedeniyle geçirmek için onaylanmıştır. Seramik çalışmalara dayanarak, adaylar CEA prosedürü için Avrupa Vascular Cerrahisi Derneği tarafından belirlenen kılavuzlar tarafından belirlenir. NASCET tarafından kurulan kriterleri kullanarak (Kuzey Amerikan Symptomatic Carotid End arterektomi denemesi), ciddi stenotic karotid olan hastalar tespit edildi. Çalışma 25 katılımcıyı içeriyordu (15 erkek, 10 kadın); ortalama 69 yaşında (54-88 yıl). Tıbbi heyetlere göre hastalar semptomatik hastalara bölünmüşlerdir (15 kişi; iskemal darbeden 8 kişi ve geçici iskemmik saldırıdan 7 kişi) ve asimtomatik hastalar (10 kişi).

semptomatik hastalarda, cerebrovasküler olaylar ameliyattan 2 aydan 3 yıl önce gözlemlendi. Ek olarak, iç karotid arterinin tam tıkanıklığı olan hastalar, diğer sinir sistemi hastalıklarındaki beyin hasarları da çalışma için nitelikli değildi. Bu çalışmanın katılımcılarındaki iç karotidartery'nin ölçülen derecesi 60-% 90 idi. Konvansiyonel CEA, bir shunt kullanımı olmadan yerel anestezi altında yapıldı. Hiçbir mesajcı komplikasyon gözlemlendi.

Örnek toplamak

Kan örnekleri üç farklı aralıkta antecubital vein'den alındı ( CEA'dan 24 saat önce ameliyattan ve ameliyattan 48 saat sonra). Örnekler plastik tüplere ve sentrifuged hızla toplandı. Serum depolandı -80 ̊C assayed olana kadar. CNDP1 ve UCHL1 seviyeleri serum örneklerinin ticari olarak mevcut bir enzim-linked immünsorbent assay (Enzyme, CNDP1 ve ELISA için Immunosorbent Assay ile bağlantılıydı).

Çalışmanın onaylanması Tıp Üniversitesi Etik Komitesi tarafından verildi (KE-0254/218/2014). Bilgilendirilmiş onay, çalışmaya dahil edilen tüm katılımcılardan elde edildi.

İstatistiksel analiz analizi

Parametrik Wilcoxon, Mann-Whitney ve Friedman testleri (Farklılıkların incelenmesi) kaydedilen sonuçların istatistiksel önemini belirlemek için kullanılmıştır. Spearman Rank Correlation verilerin korelasyonunu analiz etmek için yapıldı. CNDP1 ve UCHL1 değerleri ng / ml olarak ifade edilir; medyan ve aralık olarak. İstatistiksel öneminin seviyesi p<0.05 idi.

Sonuçlar Sonuçlar Sonuçlar Sonuçlar

Çalışma, serum CNDP1 seviyesinin ameliyattan önce seviyesine kıyasla 12 saat azaldığını gösterdi (p<0.05), ve CNDP1 seviyesi CEA'dan 48 saat sonra normalize edildi. serum CNDP1 seviyeleri ve karşılaştırmalı bir analiz Tablo-1 ve Şekil-1'de sunulmaktadır.

Table 1. Serum CNDP1 & UCHL1 seviyeleri; Karşılaştırmalı analiz ölçümü CNDP1 seviyesi [ng/ml]
Tablo 1: Serum CNDP1 & UCHL1 seviyeleri; Karşılaştırmalı analiz ölçümü CNDP1 seviyesi [ng/ml]

Variance analizi aynı zamanda serum CNDP1 seviyelerinin üç kaydedilmiş ölçüm arasında istatistiksel olarak önemli farklılıklar olduğunu gösterdi (p:0.04). serum CNDP1 düzeyleri arasında semptomatik ve asemptomatik hastalar arasında istatistiksel olarak önemli bir fark yoktu (p: 0.69, p:0.26 ve p:0.26).

Şekil 1: Serum carnosine dipeptidase 1 düzeyde hastalar
Figure 1. Serum carnosine dipeptidase 1 level in hastalar

Ayrıca, hastaların serum CNDP1 seviyesi ve yaşı arasında istatistiksel olarak önemli bir korelasyon yoktu (r:-0.14, p:0.50). Çalışma, serum UCHL1 seviyesinin CEA'dan ameliyattan önce seviyeye kıyasla 12 saat sonra da önemli ölçüde azaldı (p<0.05), ve UCHL1 seviyesi CEA'dan 48 saat sonra normalleştirildi. serum UCHL1 seviyeleri ve karşılaştırmalı bir analiz Tablo-1 ve Şekil-2'de sunulmaktadır.Ancak, variance analizi, serum UCHL1 seviyeleri arasında 3 kaydedilen ölçümler arasında istatistiksel olarak önemli farklılıklar olmadığını göstermiştir (p:0.08). serum UCHL1 düzeyleri arasında semptomatik ve asemptomatik hastalar arasında istatistiksel olarak önemli bir fark yoktu (p:0.26, p:0.29 ve p:0.06; sırasıyla). Ek olarak, istatistiksel olarak önemli bir korelasyon bahis yoktu - serum UCHL1 seviyesi ve hastaların yaşı (r:- 0.04, p:0.82).

Şekil 2: Serum ubiquitin C - hastalarda terminal Hidrolase L1
Figure 2. Serum ubiquitin C - hastalarda terminal Hidrolase L1

Tartışma Tartışma Tartışma

CEA'dan sonra serum CNDP1 ve UCHL1 seviyeleri ile ilgili literatürde çalışma yoktur. Çalışmamız, serum CNDP1 ve UCHL1 seviyelerinin ameliyattan önce seviyelere kıyasla 12 saat azaldığını ve bu serum biyomarkersin CEA'dan 48 saat sonra normalleştiğini gösterdi. Rasmussen ve al. (16) Çalışmalarında benzer sonuçlar gözlemlendi. Yazarlar başka bir beyin yaralanması işaretleyicisinin serum seviyelerini ölçtü, nöron spesifik enolase (NSE), daha önce ve CEA'dan sonra hastalarda. Bu çalışma, serum NSE seviyesinin CEA'yı karmaşıklaştırmadan sonra önemli ölçüde azaldığını ortaya koydu. Brightwell ve al'a göre. (17) Yüksek sınıf bir iç karotid arter stenosis, NSE'nin arka seviyesinde bir artışa neden olabilir. Ek olarak, CEA'dan sonra bu tür yanlış beyin lezyonlarının üstesinden gelmenin ardından, NSE'nin bu seviyeleri daha sonra zamanla düştü.

CNDP1 ve UCHL1 seviyelerinin çalışmamızda CEA'dan daha yüksek olduğunu söylemek zor. Bu artışın, içsel karotid arterinin önemli bir stenozu nedeniyle kronik ischemia tarafından kaynaklanan beyin hasarlarının bir sonucudur. Bununla birlikte, CEA'dan sonra erken dönemde serum CNDP1 ve UCHL1 seviyelerinde önemli bir azalmanın, bu enzimin normalleştirilmesi ile ilişkili olabileceği düşünülemez.

Literatürden gelen veriler, sinirsel hastalıklardaki değiştirilen karnosine seviyelerinin kanın bozulmasına neden olabileceğini gösterdi - beyin bariyeri calis ischemia/reperfüzyon ve / veya arabanosinase'ye zarar vermek nedeniyle, ischemiaia (18, 19)Ancak, Butterworth ve al. (20) Infarct ve carnosinase aktivitesinin büyüklüğü arasında korelasyon olmadığını gözlemleyin.

Carnosine'nin ischemia'yı azaltabileceği ve farklı hayvan modellerinde reperfüzyon hasarının azaltabileceği bilinmektedir. (21)Fareler üzerinde yapılan deneysel bir soruşturma, aracın hem daha önce hem de ischemia'nın indüksiyonundan sonra önemli ölçüde infarklı boyutta ve sinirsel hasar gördüğünü belirtti. Carnosine ayrıca iskemal beyindeki reaktif oksijen türlerinin seviyelerini azalttı, normal glutathione seviyelerini korudu ve matrix metalloproteinaz protein seviyelerini ve aktivitelerini azalttı. Rajanikant ve al. (22) Carnosine'nin fokal calis ischemia'da sinir bozucu olduğunu ve ischemia'nın başlangıcından sonra aktive edilen şüpheli patolojik süreçleri etkilediğini sonucuna vardı. Carnosine fizyolojik bir rolü bu zamanda tamamen anlaşılamamıştır, birçok yararlı eylem karnosine atfedildi. Bu avantajlar, bir antioksidan, antiglycating ve ion-chelating agent olarak rolünü içerir, bir yara iyileşmesi teşvik edici ve özgür bir scavenger.

Carnosine, moleküler bir chaperon olarak yeniden değerlendirilmiştir ve oxidatif stres koşullarında antioksidan sistemleri teşvik etmektedir. Böylece, nörolojik bozuklukları karakterize eden yaygın biyokimyasal olayların çoğu üzerinde faydalı etkiler arabanosine tedavideki tüm endojen bileşikler arasında çok umut verici bir molekül oluşturur ve/veya oksidatif hastalıkların önlenmesi (23)CNDP1'in rolü, karnosine seviyesini düzenler. Dahası, bu serum enzimi ischemic beyin dokusu hasarı için yeni bir biyomarker olarak önerilmiştir. (24)Bir dizi hayvan çalışması, dolaşım aracınosine'nin sağlık olduğunu göstermiştir - xidatif stresin azaltılması dahil olmak üzere koruyucu biyokimyasal özellikler. (25). Düşük karnosine aktivitesinin, oxidative strese karşı koruyabilecek daha yüksek dolaşım araçlarını teşvik ettiği hipotı. Dahası, Everaert ve al. (26) Düşük plazma arabanosinase aktivitesinin insanlara karnosine ingestion sonrası karnosinemi teşvik ettiğini gösterdi. Eğer ischemia - CEA'dan sonra hiper perfüzyon sendromu meydana geldiyse, ameliyattan sonra serum CNDP1 seviyesindeki azalmanın, çalışmamızda gözlemlendiği gibi, karnosinenin antioksidan yetenekleri ile ilgili olarak belirgin bir mekanizma olabilir. Siman ve al'a göre. (27)UCHL1, cerrahi kaynaklı dolaşım tutuklaması ile ilişkili hafif hasarlar da dahil olmak üzere ischemic merkezi sinir sistemi yaralanmasının tespiti ve yönetimi için klinik potansiyelle biyomarker olabilir. Literatürden gelen veriler UCHL1'in hipoxic-ischemikensefalopatik bir biyolojik işaretleyici olabileceğini gösterdi.(28, 29)Bu nedenle UCHL1, CEA'dan sonra beyin ischemic-hyperfüzyon hasarının biyomarkeri olabilir.

Bu, ilik izole yetişkin multilineage inducible (MIAMI) hücrelerin UCHL1'in yüksek seviyeli ifadesiyle karakterize edildiğini gösterdi. Secretome analizi, MIAMI hücrelerinin, angiogenesis, artogenesis, atheroprotection, immünmodülasyon, nöro koruma, axonal büyüme, progenitor hücre göçü ve birpoptozun önlenmesi olduğunu gösterir. (30).

Hayvanlar üzerinde yapılan deneysel araştırma UCHL1'in beyin ischemia'dan sonra nöro korumaya katkıda bulunduğunu gösterdi. Ismimik inme sonrası sıçanlar üzerinde yapılan çalışma, diğerleri arasında penumbra proteinleri, ubiquitin-mediated proteolleri içeriyordu. UCHL1 de dahil olmak üzere bazı nöronal proteinlerin ifade edilmesinde bu değişiklikler özellikle penumbra'da koruma ve doku kurtarma için yönlendirildi. Demyanenko ve al. (31)Bazı genişletilmiş proteinlerin penumbra'daki koruma süreçlerinin işaretleyicileri olarak hizmet edebileceğini sonucuna vardı. Dahası, Peng ve al. (32) downregated miR-181b, HSPA5 ve UCHL1 protein seviyelerini olumsuz bir şekilde düzenleyen iskemal yaralanmaya karşı nöro korumayı tetikledi ve böylece iskemal vuruş için potansiyel bir tedavi hedefi sağlıyor. Sonuç olarak, çalışmamızda CEA'dan sonra serum UCHL1 seviyesindeki gözlemlenen değişiklikler de bir nöro koruma mekanizması olarak hizmet edebilir.

Çalışma ayrıca, semptomatik ve asemptomatik hastalar arasındaki serum enzim düzeyleri arasında fark bulunmadığını gösterdi. Bununla birlikte, kan örneği gününde, hastalar sonucu açıklayan semptomları yoktu.

Çalışma, kontrol grubunun nispeten küçük sayıda hastanın test ettiği ve yokluğu nedeniyle bazı kısıtlamalara sahiptir. Ek olarak, hastalar CEA'dan sonra inme belirtileri göstermediler, bu nedenle ameliyattan sonra beynin bilgisayarlı tomografisi gerçekleştirilmedi. Bu konuyla ilgili Future çalışmaları planlanmaktadır. Çalışmamızdan gelen veriler CEA'nın serum CNDP1 ve UCHL1 seviyelerini önemli ölçüde etkilediğini gösterdi. Dahası, bu enzim seviyeleri, CEA'ya giren ağır iç karotid arter stenozdan kaynaklanan bir beyin iskemiasını yansıtacak gibi görünüyor. Bununla birlikte, serum CNDP1 ve UCHL1 seviyelerinin gözlemi, CEA'nın yüksek dereceli iç karotid arter tıkanıklığı ile ilgili tekrarlayıcılarda bir değişiklik anlamına gelmez.

Beyanlar

Yazar katkıları (CRediT)
Tüm yazarlar 14 CRediT rolünün tamamına eşit katkıda bulunmuştur (Conceptualization, Data curation, Formal analysis, Funding acquisition, Investigation, Methodology, Project administration, Resources, Software, Supervision, Validation, Visualization, Writing – original draft, Writing – review & editing).
Fon desteği

The study was funded by Foundation for the Development of Vascular Surgery at the Department of Vascular Surgery Angiology, Lublin Medical University, Poland.

Çıkar çatışması
The authors declare that they have no conflict of interest.
Etik kurul onayı
Ulutas Med J 2016;2(3):132-137 Approval of the study was granted by the Medical University Ethics Committee (KE-0254/218/2014).
Veri erişilebilirliği
A data availability statement was not reported in the published version of this article.

Kaynaklar (32)

32 kaynağın 30 tanesi DOI bağlantılı.

  1. Jennum P, Iversen HK, Ibsen R, Kjellberg J. Cost of stroke: a controlled national study evaluating societal effects on patients and partners. BMC Health Serv Res 2015; 15(1):466. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  2. Naylor AR. Time is brain: an update. Expert Rev Cardiovasc Ther 2015;13(10):1111-26. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  3. Gupta N, Corriere MA, Dodson TF, Chaikof EL, Beaulieu RJ, Reeves JG et al. The incidence of microemboli to the brain is less with endarterectomy than percutaneous revascularization with distal filters or flow reversal. J Vasc Surg 2011;53:316-22. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  4. Backhaus R, Boy S, Fuchs K, Ulrich B, Schuierer G, Schlachetzki F. Hyperperfusion syndrome after MCA embo lectomy; a rare complication? Am J Case Rep 2013; 14:513-7 DOI Crossref PubMed Google Scholar
  5. Ballesteros-Pomar M, Alonso-Argüeso G, Tejada -García J, Vaquero- Morillo F. Cerebral hyperperfusion syndrome in carotid revascularization surgery.Rev Neurol 2012;55(8):490-8. PubMed Google Scholar
  6. Capoccia L, Sbarigia E, et al. Contralateral occlusion increases the risk of neurological complications associated with carotid endarterectomy. Int J Vasc Med 2015;2015:942146. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  7. Wassif WS, Sherwood RA, Amir A, Idowu B, Summers B, Leigh N. Serum carnosinase activities in central nervous system disorders. Clin Chim Acta 1994;225(1):57 -64. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  8. Perrin RJ, Craig-Schapiro R, Malone JP, Shah AR, Gilmore P, Davis AE et al. Identification and validation of novel cerebrospinal fluid biomarkers for staging early Alzheimer’s Disease. PLoS One 2011; 6:e16032. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  9. Gautam P, Nair SC, Gupta MK, Sharma R, Polisetty RV, Uppin MS et al. Proteins with altered levels in plasma from glioblastoma patients as revealed by iTRAQ-based quantitative proteomic analysis. PLoS One 2012;7:e46153. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  10. Kabuta T, Mitsui T, Takahashi M, Fujiwara Y, Kabuta C, Konya C et al. Ubiquitin C-terminal hydrolase L1 (UCH-L1) acts as a novel potentiator of cyclin-dependent kinases to enhance cell proliferation independently of its hydrolase activity. J Biol Chem 2013;288(18):12615-26. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  11. Tongaonkar P, Chen L, Lambertson D, Madura K. Eviden ce for an interaction between ubiquitin-conjugating enzymes and the 26S proteasome. Mol Cell Biol 2000; 20:4691-8. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  12. Day IN, Thompson RJ. UCHL1 (PGP 9.5): N euronal biomarker and ubiquitin system protein. Prog Neurobiol 2010;90(3):327. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  13. Liu MC, Akinyi L, Scharf D, Mo J, Larner SF, Muller U et al. Ubiquitin C-terminal hydrolase-L1 as a biomarker for ischemic traumatic brain injury in rats. Eur J Neurosci 2010;31:722-32. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  14. Lewis SB, Wolper R, Chi YY. Identification and preliminary characterization of ubiquitin C terminal hydrolase 1 (UCHL1) as a biomarker of neuronal loss in aneurysmal subarachnoid hemorrhage. J Neurosci Res 2010;88(7):1475-84. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  15. Setsuie R, Wada K. The functions of UCH-L1 and its relation to neurodegenerative diseases.Neurochem Int 2007;51(2):105-1. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  16. Rasmussen LS, Christiansen M, Johnsen J, Grønholdt ML, Moller JT. Subtle brain damage cannot be detected by measuring neuron-specific enolase and S-100beta protein after carotid endarterectomy. J Cardiothorac Vasc Anesth 2000;14(2):166-70. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  17. Brightwell RE, Sherwood RA, Athanasiou T. The neurological morbidity of carotid revascularization: using markers of cellular brain injury to compare CEA and CAS. Eur J Vasc Endovasc Surg 2007;34:552-60. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  18. Bellia F, Vecchio G, Rizzarelli E. Carnosinases, their substrates and diseases. Molecules 2014;19(2):2299-329. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  19. Holdenrieder S, Lütjohann D, Geiger S. Does brain specific 24S-hydroxycholesterol in plasma indicate the disruption of the blood-brain barrier in patients with ischemic stroke? Neurosci Lett 2004;368:201–4. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  20. Butterworth RJ, Wassif W et al. Serumneuron- specific enolase, carnosinase, and their ratio in acute stroke: an enzymatic test for predicting outcome? Stroke 1996; 27:2064–8. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  21. Boldyrev AA, Aldini G, Derave W. Physiology and patho physiology of carnosine. Physiol Rev2013;93:1803-45. PubMed Google Scholar
  22. Rajanikant GK, Zemke D, Senut MC, Frenkel MB, Chen AF. Carnosine is neuroprotective against permanent focal cerebral ischemia in mice. Stroke 2007;38(11):3023-31. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  23. Bellia F, Vecchio G, Cuzzocrea S, Calabrese V, Rizzarelli E. Neuroprotective features of carnosine in oxidative driven diseases. Mol Aspects Med 2011;32(4 -6):258-66. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  24. Pahari DR, Gu YJ, van Oeveren W, El-Essawi A, Harringer W, Brouwer RM. Effect of minimized perfusion circuit on brain injury markers carnosinase and brain-type fatty binding protein in coronary artery bypass grafting patients. Artif Organs 2013;37:128-35. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  25. Aldini G, Orioli M, Rossoni G, et al. The carbonyl scavenger carnosine ameliorates dyslipidaemia and renal function in Zucker obese rats. J Cell Mol Med 2011;15:1339-54. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  26. Everaert I, Taes Y, De Heer E, et al. Low plasma carnosinase activity promotes carno sinemia after carnosine ingestion in humans. Am J Physiol Renal Physiol 2012;302:1537-44. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  27. Siman R, Roberts VL, McNeil E, Dang A, Bavaria JE, Ramchandren S, McGarvey M. Biomarker evidence for mild central nervous system injury after surgically-induced circulation arrest. Brain Res 2008;1213:1-11. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  28. Ringger NC, Giguère S, Morresey PR, Yang C, Shaw G. Biomarkers of brain injury in foals with hypoxic-ischemic encephalopathy. J Vet Intern Med 2011;25(1):132-7. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  29. Douglas-Escobar M, Yang C, Bennett J, Shuster J, Theriaque D et al. A pilot study of novel biomarkers in neonates with hypoxic-ischemic encephalopathy.Pediatr Res 2010;68(6):531. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  30. Roche S, D'Ippolito G, Gomez LA, Bouckenooghe T, Lehmann S, Montero-Menei CN, et al. Comparative analysis of protein expression of 3 stem cell populations: models of cytokine delivery system in vivo. Int J Pharm 2013;440(1):72-82. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  31. Demyanenko SV, Panchenko SN, Uzdensky AB. Expression of neuronal and signaling proteins in penumbra around a photothrombotic infarction core in rat cerebral cortex. Biochemistry (Mosc) 2015;80(6):790-9. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  32. Peng Z, Li J, Li Y, Yang X, Feng S, Han S. Downregulation of miR-181b in mouse brain following ischemic stroke induces neuroprotection against ischemic injury through targeting heat shock protein A5 and ubiquitin carboxyl-terminal hydrolase isozyme L1. J Neurosci Res 2013;91(10):1349-62. gh peer review DOI Crossref PubMed Google Scholar

Tam metni okuyun

PDF'yi burada aç

PDF yükleniyor…

PDF burada görünmezse yukarıdaki indirme düğmesini kullanın.

Bu makaleye nasıl atıf yapılır

Ilzecki M, Ilzecka J, Przywara S, Grabarska A, Terlecki P, Stepulak A, et al. Serum Carnosine Dipeptidase 1 and Ubiquitin C - Terminal Hydrolase L1 as Markers of Brain Damage in Patients After Carotid Endarterectomy. Ulutas Med J. 2016;2(3):132-137. doi:10.5455/umj.20160713014033

Ilzecki, M., Ilzecka, J., Przywara, S., Grabarska, A., Terlecki, P., Stepulak, A., Dave, S., & Zubilewicz, T. (2016). Serum Carnosine Dipeptidase 1 and Ubiquitin C - Terminal Hydrolase L1 as Markers of Brain Damage in Patients After Carotid Endarterectomy. The Ulutas Medical Journal, 2(3), 132–137. https://doi.org/10.5455/umj.20160713014033

Ilzecki, M. et al. (2016) 'Serum Carnosine Dipeptidase 1 and Ubiquitin C - Terminal Hydrolase L1 as Markers of Brain Damage in Patients After Carotid Endarterectomy', The Ulutas Medical Journal, 2(3), pp. 132–137. doi: 10.5455/umj.20160713014033.

RIS (EndNote, Zotero) BibTeX JATS XML
Bu makaleyi sitenize ekleyin

Bu kodu sayfanıza yapıştırın. Kart başlığı, yazarları ve DOI'yi gösterir ve makaleye bağlantı verir.

Uyumsuzluk bildir
Makale gönder İletişim