The Ulutas Medical Journal p-ISSN 2149-0430 e-ISSN 2149-388X

The Ulutas Medical Journal · ISSN 2149-0430 (مطبوع), 2149-388X (إلكتروني) · https://www.ulutasmedicaljournal.com/?mno=230870

بحث أصلي · وصول مفتوح

Serum Carnosine Dipeptidase 1 and Ubiquitin C - Terminal Hydrolase L1 as Markers of Brain Damage in Patients after Carotid Endarterectomy

ترجمة آلية للعنوان والملخص والنص الكامل. الأصل الإنجليزي

  • Marek Ilzecki1
  • Joanna Ilzecka1
  • Stanislaw Przywara1
  • Aneta Grabarska1
  • Piotr Terlecki1
  • Andrzej Stepulak1
  • Shawn Dave2
  • Tomasz Zubilewicz1
  1. Medical University in Lublin, Poland ROR
  2. Hope Medical Institute, Newport News, VA, USA ROR
تنزيل PDF (272.3 KB) طريقة الاقتباس doi:10.5455/umj.20160713014033

الملخص

مقدمــة: هــو الإجراء الجراحي الموصى به في منع السكتة الدماغية. غير أن هذا الإجراء قد يؤدي إلى تعقيدات عصبية ناجمة عن الأوعية الدموية. The aim of the study was to measure serum carnosine dipeptidase 1 (CNDP1) and ubiquitin C - terminal hydrolase L1 (UCHL1) as markers of brain damage in patients that underwent CEA due to high-grade internal carotid artery stenosis. المواد والأساليب: وشملت هذه الدراسة 25 مريضا. وقد أخذت عينات من الدم من الوريد الإكتاني في ثلاث فترات مختلفة (في غضون 24 ساعة قبل الوكالة، و 12 ساعة بعد الجراحة، و 48 ساعة بعد الجراحة). وقُيست مستويات خط سير المؤتمر الوطني الأول للمؤتمر الوطني للدفاع عن الشعب ومستويات UCHL1 بمؤخرة غير متجانسة متاحة تجاريا (ELISA). النتائج: The study showed that serum CNDP1 and UCHL1 levels were significantly decreased 12 hours after CEA when compared to the level before the operation. Furthermore, these enzymes levels were normalized 48 hours after CEA. الاستنتاج: أظهرت البيانات المستقاة من دراستنا أن الوكالة الدولية للطاقة الذرية تؤثر تأثيراً كبيراً على مستويات المصل CNDP1 وUCHL1. Moreover, these enzyme levels seems to reflect a brain ischemia resulting from severe internal carotid artery stenosis in patients experiencing CEA.

الكلمات المفتاحية

النص الكامل

ترجمة آلية للنص الكامل؛ النسخة المنشورة الرسمية هي الأصل الإنجليزي. الأصل الإنجليزي

مقدمة

معدلات الوفيات والأمراض والعواقب الاجتماعية - الاقتصادية للمرضى وشركائهم والمجتمع (1)- إن استئصال شأفة القلب هو الإجراء الجراحي الموصى به للوقاية من السكتة الدماغية. (2)غير أن المعالجة الجراحية للعضلات الجلدية قد تؤدي إلى مضاعفات الأوعية الدموية العصبية أثناء الفترة المحيطة. وتشمل هذه المضاعفات، في جملة أمور، التكتل الجزئي والكلي الذي يؤدي إلى إصابة في الدماغ نتيجة لداء الإيشيميا. Moreover, acute ischemia and reperfusion by clamping and declamping of the internal carotid artery during CEA may cause cerebrovascular auto regulation damage, hyperperfusion, and brain edema (3–6).

وتمارس الكارنوزينات وظائف متنوعة في جميع مجالات الحياة. وفي ظل الظروف المناسبة، تحفّز الأوعية البشرية للكارنوزينات تحلّل الهيدرولوجي في الكارنوسين (بيتا - آلانيل - ل - الهستين) والهوموكارنوسين (غاما - مينوبوتيريل - ل - هستين). وقد ارتبطت التعديلات التي أدخلت على نشاط المصل Cnosine dipeptidase 1 (CNDP1) بالعديد من الظروف المرضية، بما في ذلك الاضطرابات العصبية، مثل مرض باركينسون، ومرض الزهايمر، والتركيب المتعدد، والجليوبلازما، وأمراض الدماغ. (7–9)(Ubiquitin C-terminal hydrolase L1 (UCHL1) هي بروتين عصبي محدد للغاية يتركز في المحيط الرمادي. الوزن الجزيئي التقريبي 24 كيلو ديا UCHL1 is expressed in a specific range of tissues, including the brain and numerous types of cancer. البروتين محمي جداً ومحوّل في الخلايا العصبية و الخلايا العصبية في الفقاريات It forms an estimated 5-10% of cytoplasmic protein in these cells. وتتصل وظيفتها الانزيمية بإزالة البروتينات المضللة أو المكسورة في النظام العصبي المركزي (10–12)وقد أظهرت البيانات المستمدة من المؤلفات أن UCHL1 قد يكون معلما بيولوجيا لضرر الدماغ بعد إصابته بداء الدماغ، وإصابة الدماغ بصدمات نفسية، ونزف خفية (13, 14)ويشترك هذا الانزيم أيضا في مسببات الأمراض العصبية مثل أمراض باركنسون والزهايمر. (15).

ولذلك، يمكن أن يكون النفثالينات/المركز الأول للمصابين بفيروس نقص المناعة البشرية/متلازمة نقص المناعة المكتسب (الإيدز) وشركة UCHL1 مؤشران أيضاً على حدوث أضرار في الدماغ في المرضى الذين يمرون بالوكالة. The aim of the study was to investigate CNDP1 and UCHL1 levels in the serum of these patients.

تصميم الدراسة

المواضيع

وشملت الدراسة المرضى الذين أُدخلوا المستشفى في إدارة جراحة المركبات والأنجيولوجيا من أيلول/سبتمبر 2015 إلى آذار/مارس 2016. وقد تمت الموافقة على هؤلاء المرشحين للخضوع لنظام المحاسبة البيئية بسبب الشريان السباتي الداخلي الشديد. واستناداً إلى دراسات دوبلر، تم تأهيل المرشحين لإجراء التقييم القطري الموحد على النحو الذي حددته المبادئ التوجيهية التي وضعتها الجمعية الأوروبية للجراحة الوعائية. وباستخدام المعايير التي وضعتها ناسيتي (محاكمة أمريكا الشمالية لاستئصال شريان القلب)، تم التعرف على المرضى الذين يعانون من إجهاد شديد. وشملت الدراسة 25 مشاركا (15 ذكرا و 10 أنثى)؛ وبلغ متوسط عمرهم 69 سنة (54-88 سنة). According to medical histories, the patients were divided into symptomatic patients (15 persons; 8 persons after ischemic beat and 7 persons after transient ischemic attack) and asymptomatic patients (10 persons).

In the group of symptomatic patients, cerebrovascular events were observed from 2 months to 3 years prior to operate. وبالإضافة إلى ذلك، فإن المرضى الذين يعانون من الاستبعاد الكامل للشريان السباتي الداخلي، وكذلك المصابين بضرر دماغي في أثناء أمراض الجهاز العصبي الأخرى، غير مؤهلين للدراسة. The measured degree of stenosis of the internal carotidartery in participants of this study was 60-90%. وأُجريت عملية التقييم التقليدية تحت التخدير المحلي دون استخدام قشرة. ولم يلاحظ حدوث مضاعفات جراحية.

جمع العينات

وقد أخذت عينات من الدم من الوريد الإكتاني في ثلاث فترات مختلفة (في غضون 24 ساعة قبل الوكالة، و 12 ساعة بعد الجراحة، و 48 ساعة بعد الجراحة). The samples were collected into the plastic tubes and centrifuged rapidly. تم تخزين الخادم في 80 درجة مئوية إلى أن يتم CNDP1 and UCHL1 levels in serum samples were measured using a commercially available enzyme-linked immunosorbent assay (Enzyme linked Immunosorbent Assay Kit for CNDP1and ELISA for UCHL1; Cloud Clone Corp./USCN, Houston, TX, USA).

ووافقت لجنة أخلاقيات الجامعة الطبية على الدراسة (KE-0254/218/2014). وتم الحصول على موافقة مستنيرة من جميع المشاركين في الدراسة.

التحليل الإحصائي

واستُخدمت اختبارات ويلكوكسون غير المتناظرة، ومان - فيتني، وفريدمان (فحص الاختلافات) لتحديد الأهمية الإحصائية للنتائج المسجلة. وأُنجزت ممر سبيرمان رانك لتحليل الترابط بين البيانات. The CNDP1 and UCHL1 values are expressed in ng/ml; as median and range. وكان مستوى الأهمية الإحصائية هو المرجع نفسه.

النتائج

The study showed that the serum CNDP1 level was significantly decreased 12 hours after CEA when compared to level beforeurg (p0.05), and CNDP1 level was normalized 48 hours after CEA. وترد في الجدول 1 والشكل 1 مستويات المصل من النبض النباتي وتحليل مقارن.

Table 1. مستويات خط سير المؤتمر الوطني الأول لشمال أفريقيا - 1؛ قياس المقارنة لمستوى النبضات النفثالينية - 1 [نغم/مل]
Table 1: Serum CNDP1 ' UCHL1 levels; comparative analysis Measurement CNDP1 level [ng/ml]

وأظهر تحليل الفرق أيضا وجود اختلافات كبيرة من الناحية الإحصائية في مستويات المصل من النبض النبض النووي 1 بين القياسات الثلاثة المسجلة (الصفحة 10). There was no statistical significant difference in serum CNDP1 levels between symptomatic and asymptomatic patients (p:0.69, p:0.26, and p:0.26; respectively).

الشكل 1: نسبة مرضى الكارنوزين في المستوى 1
Figure 1. المستوى الأول للمرضى

Additionally, there was no statistically significant correlation between serum CNDP1 level and age of the patients (r:-0.14, p:0.50). The study showed that the serum UCHL1 level was also significantly decreased 12 hours after CEA when compared to level before wound (p0.05), and UCHL1 level was normalized 48 hours after CEA. وترد مستويات المصل UCHL1 والتحليل المقارن في الجدول 1 والشكل 2. ومع ذلك، أظهر تحليل الفروق عدم وجود اختلافات كبيرة من الناحية الإحصائية في مستويات المصل UCHL1 بين جميع القياسات المسجلة الثلاثة (الصفحة 308). There was no statistical significant difference in serum UCHL1 levels between symptomatic and asymptomatic patients (p:0.26, p:0.29, and p:0.06; respectively). وبالإضافة إلى ذلك، لم يكن هناك ترابط كبير من الناحية الإحصائية بين مستوى المصل UCHL1 وعمر المرضى (ص: 0.04، ص: 0.82).

الشكل 2: سيروم أوبيكيتين جيم - محطة هيدرولاس L1 للمرضى
Figure 2. Serum ubiquitin C - terminal hydrolase L1 in patients

المناقشة

There are no studies in the literature concerning serum CNDP1 and UCHL1 levels after CEA. وأظهرت دراستنا أن مستويات المصل من النفثالينات المتعددة الكلورة الأولى وسادس كلور حلقي الهكسان قد انخفضت بدرجة كبيرة بعد 12 ساعة من حدوثها مقارنة بمستوياتها قبل إجراء الجراحة، وأن هذه المصلات تطبيع بعد 48 ساعة من انعقاد الوكالة. Rasmussen وآخرون (16) ولاحظت نتائج مماثلة في دراستها. وقد قيّم أصحاب البلاغ مستويات المصل من علامة أخرى على إصابة في الدماغ، وهي إصابة خاصة بالأعصاب، في المرضى قبل الوكالة وبعدها. This study revealed that the serum NSE level decreased significantly after uncomplicated CEA. وفقا لبرايتويل وآخرون (17) قد يسبب ارتفاع مستوى الشريان السباتي الداخلي ارتفاعاً في مستوى خلفية NSE. Additionally, it was found that upon overcoming such haemodynamically significant brain lesions after CEA, perfusion normalized and these levels of NSE subsequently fell with time.

ومن الصعب القول لماذا كانت مستويات المؤتمر الوطني المعني بالسكان والتنمية 1 و UCHL1 أعلى قبل أن تدخل الوكالة في دراستنا. ولا يمكن استبعاد أن هذه الزيادة ناتجة عن تلف دماغي ناجم عن إيزيمية مزمنة نتيجة لذرة كبيرة من الشريان السباتي الداخلي. غير أنه يمكن افتراض أن الانخفاض الكبير في مستويات المصل من النفثالينات المتعددة الكلورة الأولى وسادس كلور حلقي الهكسان في الفترة الأولى بعد أن ترتبط الوكالة بتحسين إمدادات الدم إلى الدماغ، في حين أن تطبيع هذا الانزيم قد يكون نتيجة لضرر في الدماغ بسبب ارتفاع ضغط الدم الكيميائي في تاريخ لاحق بعد الجراحة.

وقد أظهرت البيانات المستمدة من المؤلفات أن مستويات الكارنوزين المتغيرة في الأمراض العصبية قد تكون ناتجة عن تعطيل الدم - حاجز الدماغ بسبب إيزيمية الدماغ/الإعادة إلى الدم و/أو الأضرار التي لحقت بالكارنسيا، مما ينتج خلايا بعد الكيمياء. (18, 19)ولكن بوترورث وآخرون (20) ولوحظ أنه لا يوجد ارتباط بين حجم نشاط المزارع والكرنوسينا.

ومن المعروف أن الكارنوسين يمكن أن يقلل من الكيمياء والأضرار الناجمة عن البعث في مختلف نماذج الحيوانات (21)وقد أشار تحقيق تجريبي أجري بشأن الفئران إلى أن الجوز الهندي انخفض بدرجة كبيرة من حجم البساتين والأضرار العصبية عندما تدار في نقاط زمنية قبل أو بعد تحريض الإيشيميا. وانخفضت أيضاً مستويات أنواع الأكسجين الرجعية في الدماغ الأيكولوجي، وحافظت على مستويات الغلوتاثيون العادية، وتناقصت مستويات ونشاط بروتينات البروتينات المصفوفة. Rajanikant et al. (22) وخلصت إلى أن الكارنوسين وقاية من الأعصاب في إيكيميا الدماغية المحورية، ويبدو أنه يؤثر على العمليات المرضية الضارة التي يتم تفعيلها بعد بداية الكيمياء. وعلى الرغم من أن الدور الفيزيائي للكارنوزين لم يكن مفهوما تماما في هذا الوقت، فقد عُزي العديد من الإجراءات المفيدة إلى الكارنوسين. وتشمل هذه الفوائد دورها كعامل مضاد للأكسدة، وعامل للتحلل ومضغ الأيوني، ومروج معالجة للجرح، وناقل حر.

وقد أعيد تقييم الكارنوزين بوصفه مشرفا جزائيا وحفزا لنظم مضادة للأكسدة في ظروف الإجهاد الأكسدة. وبالتالي، فإن الآثار المفيدة على معظم الأحداث الكيميائية الأحيائية المشتركة التي تميز الاضطرابات العصبية تجعل من الكارنوزين جزيئاً واعداً جداً بين جميع المركبات المحلية في معالجة و/أو الوقاية من الأمراض ذات الدوافع الأكسدة (23)The role of CNDP1 is to regulate the carnosine level. Moreover, this serum enzyme has been proposed as a novel specific biomarker for ischemic brain damage (24)- أظهر عدد من الدراسات الحيوانية أن تداول الجوز الهندي له خصائص صحية - كيميائية بيولوجية وحمائية، بما في ذلك الحد من الإجهاد الأوكسي (25)وكان من المفترض أن يؤدي انخفاض النشاط الكارنوزيني إلى زيادة مستويات تداول الكارنوسين الذي قد يحمي من الإجهاد الأوكسي. Moreover, Everaert et al. (26) وأظهرت أن نشاط البلازما المنخفض يشجع على التنويم الرئوي بعد ابتلاع الكارنوزين في البشر. وإذا كان إيزيميا - متلازمة الارتطام الفائق بعد حدوثها، لا يمكن استبعاد أن الانخفاض في مستوى المصل من النبض النبائي 1 بعد الجراحة، كما لوحظ في دراستنا، قد يكون آلية للحماية العصبية، على النحو المبين في قدرة الكارنوزين على الحد من السمية العصبية من خلال قدرات مضادة للأكسدة. وفقا لسيمان وآخرون (27)(أ) قد يكون UCHL1 معلماً بيولوجياً ينطوي على إمكانات سريرية لكشف وإدارة إصابة الجهاز العصبي المركزي الكيميائي، بما في ذلك الضرر البسيط المرتبط بالاعتقال التداولي المتعمد جراحياً. وقد أظهرت البيانات المستمدة من المؤلفات أن UCHL1 قد يكون معلما بيولوجيا للتخلف الافتراضي الكيميائي(28, 29)ومن ثم، يمكن أن يكون UCHL1 أيضاً معلماً بيولوجياً لإصابة دماغية هيبروفيشن بعد أن كانت الوكالة في دراستنا.

It was showed that marrow isolated adult multilineage inducible (MIAMI) cells are characterized by high level expression of UCHL1. وتشير تحليلات الأحوال الشخصية إلى أن خلايا MIAMI تسهر على مستويات عالية من الوسطاء المصابين بالذوبان، الذين يُعرف أنهم يؤدون أدواراً رئيسية في المتجانسات، والصناعات الاصطناعية، والوقاية من التخثر، وحماية الأعصاب، والنمو الأكسوني، والهجرة من الخلايا التكاثرية، والوقاية من التهاب السكان. (30).

وأظهرت التحقيقات التجريبية التي أجريت بشأن الحيوانات أن UCHL1 يسهم في حماية الأعصاب بعد إصابتها بداء الخلايا الدماغية. The study conducted on rats after ischemic stroke showed upregulation of penumbra proteins, among others, involved in ubiquitin-mediated proteolysis. وكانت هذه التغييرات في التعبير عن بعض البروتينات العصبية، بما في ذلك UCHL1، موجهة أساساً إلى الحماية واستعادة الأنسجة في الخضم. Demyanenko et al. (31)وخلُص إلى أن بعض البروتينات المعاد تنظيمها قد تكون بمثابة علامات لعمليات الحماية في خضم. Moreover, Peng et al. (32) ولاحظت أن الميكروفونات المخفضة التنظيم تحفز على حماية الأعصاب من الاصابة الكيمائية من خلال تنظيم مستويات البروتين HSPA5 و UCHL1، مما يوفر هدفا علاجيا محتملا للسكتة الدماغية. ونتيجة لذلك، فإن التغير الملحوظ في مستوى المصل UCHL1 بعد أن تكون الوكالة الدولية للطاقة الذرية في دراستنا قد تكون بمثابة آلية لحماية الأعصاب.

The study also showed that there were no differences in serum enzymes levels between symptomatic and asymptomatic patients divided according to their medical histories. غير أنه في يوم أخذ عينات الدم، لم يكن لدى المرضى أعراض، مما يفسر النتيجة.

وللدراسة بعض القيود بسبب العدد الصغير نسبياً من المرضى الذين تم اختبارهم وغياب مجموعة المراقبة. ولم يظهر المرضى، من الناحية الإضافية، علامات سكتة دماغية بعد أن لم تجر العملية الجراحية. ومن المقرر إجراء دراسات مقبلة تتعلق بهذا الموضوع. وقد أظهرت البيانات المستمدة من دراستنا أن CEA تؤثر تأثيرا كبيرا على مستويات المصل CNDP1 وUCHL1. Moreover, these enzyme levels seems to reflect a brain ischemia resulting from severe internal carotid artery stenosis in pa-tients undergoing CEA. ومع ذلك، فإن التغيير الملحوظ في مصل النفثالينات المكلورة 1 وUCHL1 لا يبرر بالضرورة حدوث تغيير في التوصيات المتعلقة باستخدام نظام المحاسبة البيئية - الاقتصادية في المرضى ذوي الشريان السباتي الداخلي العالي الجودة.

الإقرارات

مساهمات المؤلفين (CRediT)
ساهم جميع المؤلفين بالتساوي في جميع أدوار CRediT الأربعة عشر (Conceptualization, Data curation, Formal analysis, Funding acquisition, Investigation, Methodology, Project administration, Resources, Software, Supervision, Validation, Visualization, Writing – original draft, Writing – review & editing).
التمويل

The study was funded by Foundation for the Development of Vascular Surgery at the Department of Vascular Surgery Angiology, Lublin Medical University, Poland.

تضارب المصالح
The authors declare that they have no conflict of interest.
الموافقة الأخلاقية
Ulutas Med J 2016;2(3):132-137 Approval of the study was granted by the Medical University Ethics Committee (KE-0254/218/2014).
إتاحة البيانات
A data availability statement was not reported in the published version of this article.

المراجع (32)

30 من أصل 32 مرجعًا مرتبطة بمعرّف DOI.

  1. Jennum P, Iversen HK, Ibsen R, Kjellberg J. Cost of stroke: a controlled national study evaluating societal effects on patients and partners. BMC Health Serv Res 2015; 15(1):466. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  2. Naylor AR. Time is brain: an update. Expert Rev Cardiovasc Ther 2015;13(10):1111-26. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  3. Gupta N, Corriere MA, Dodson TF, Chaikof EL, Beaulieu RJ, Reeves JG et al. The incidence of microemboli to the brain is less with endarterectomy than percutaneous revascularization with distal filters or flow reversal. J Vasc Surg 2011;53:316-22. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  4. Backhaus R, Boy S, Fuchs K, Ulrich B, Schuierer G, Schlachetzki F. Hyperperfusion syndrome after MCA embo lectomy; a rare complication? Am J Case Rep 2013; 14:513-7 DOI Crossref PubMed Google Scholar
  5. Ballesteros-Pomar M, Alonso-Argüeso G, Tejada -García J, Vaquero- Morillo F. Cerebral hyperperfusion syndrome in carotid revascularization surgery.Rev Neurol 2012;55(8):490-8. PubMed Google Scholar
  6. Capoccia L, Sbarigia E, et al. Contralateral occlusion increases the risk of neurological complications associated with carotid endarterectomy. Int J Vasc Med 2015;2015:942146. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  7. Wassif WS, Sherwood RA, Amir A, Idowu B, Summers B, Leigh N. Serum carnosinase activities in central nervous system disorders. Clin Chim Acta 1994;225(1):57 -64. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  8. Perrin RJ, Craig-Schapiro R, Malone JP, Shah AR, Gilmore P, Davis AE et al. Identification and validation of novel cerebrospinal fluid biomarkers for staging early Alzheimer’s Disease. PLoS One 2011; 6:e16032. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  9. Gautam P, Nair SC, Gupta MK, Sharma R, Polisetty RV, Uppin MS et al. Proteins with altered levels in plasma from glioblastoma patients as revealed by iTRAQ-based quantitative proteomic analysis. PLoS One 2012;7:e46153. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  10. Kabuta T, Mitsui T, Takahashi M, Fujiwara Y, Kabuta C, Konya C et al. Ubiquitin C-terminal hydrolase L1 (UCH-L1) acts as a novel potentiator of cyclin-dependent kinases to enhance cell proliferation independently of its hydrolase activity. J Biol Chem 2013;288(18):12615-26. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  11. Tongaonkar P, Chen L, Lambertson D, Madura K. Eviden ce for an interaction between ubiquitin-conjugating enzymes and the 26S proteasome. Mol Cell Biol 2000; 20:4691-8. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  12. Day IN, Thompson RJ. UCHL1 (PGP 9.5): N euronal biomarker and ubiquitin system protein. Prog Neurobiol 2010;90(3):327. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  13. Liu MC, Akinyi L, Scharf D, Mo J, Larner SF, Muller U et al. Ubiquitin C-terminal hydrolase-L1 as a biomarker for ischemic traumatic brain injury in rats. Eur J Neurosci 2010;31:722-32. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  14. Lewis SB, Wolper R, Chi YY. Identification and preliminary characterization of ubiquitin C terminal hydrolase 1 (UCHL1) as a biomarker of neuronal loss in aneurysmal subarachnoid hemorrhage. J Neurosci Res 2010;88(7):1475-84. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  15. Setsuie R, Wada K. The functions of UCH-L1 and its relation to neurodegenerative diseases.Neurochem Int 2007;51(2):105-1. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  16. Rasmussen LS, Christiansen M, Johnsen J, Grønholdt ML, Moller JT. Subtle brain damage cannot be detected by measuring neuron-specific enolase and S-100beta protein after carotid endarterectomy. J Cardiothorac Vasc Anesth 2000;14(2):166-70. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  17. Brightwell RE, Sherwood RA, Athanasiou T. The neurological morbidity of carotid revascularization: using markers of cellular brain injury to compare CEA and CAS. Eur J Vasc Endovasc Surg 2007;34:552-60. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  18. Bellia F, Vecchio G, Rizzarelli E. Carnosinases, their substrates and diseases. Molecules 2014;19(2):2299-329. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  19. Holdenrieder S, Lütjohann D, Geiger S. Does brain specific 24S-hydroxycholesterol in plasma indicate the disruption of the blood-brain barrier in patients with ischemic stroke? Neurosci Lett 2004;368:201–4. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  20. Butterworth RJ, Wassif W et al. Serumneuron- specific enolase, carnosinase, and their ratio in acute stroke: an enzymatic test for predicting outcome? Stroke 1996; 27:2064–8. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  21. Boldyrev AA, Aldini G, Derave W. Physiology and patho physiology of carnosine. Physiol Rev2013;93:1803-45. PubMed Google Scholar
  22. Rajanikant GK, Zemke D, Senut MC, Frenkel MB, Chen AF. Carnosine is neuroprotective against permanent focal cerebral ischemia in mice. Stroke 2007;38(11):3023-31. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  23. Bellia F, Vecchio G, Cuzzocrea S, Calabrese V, Rizzarelli E. Neuroprotective features of carnosine in oxidative driven diseases. Mol Aspects Med 2011;32(4 -6):258-66. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  24. Pahari DR, Gu YJ, van Oeveren W, El-Essawi A, Harringer W, Brouwer RM. Effect of minimized perfusion circuit on brain injury markers carnosinase and brain-type fatty binding protein in coronary artery bypass grafting patients. Artif Organs 2013;37:128-35. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  25. Aldini G, Orioli M, Rossoni G, et al. The carbonyl scavenger carnosine ameliorates dyslipidaemia and renal function in Zucker obese rats. J Cell Mol Med 2011;15:1339-54. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  26. Everaert I, Taes Y, De Heer E, et al. Low plasma carnosinase activity promotes carno sinemia after carnosine ingestion in humans. Am J Physiol Renal Physiol 2012;302:1537-44. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  27. Siman R, Roberts VL, McNeil E, Dang A, Bavaria JE, Ramchandren S, McGarvey M. Biomarker evidence for mild central nervous system injury after surgically-induced circulation arrest. Brain Res 2008;1213:1-11. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  28. Ringger NC, Giguère S, Morresey PR, Yang C, Shaw G. Biomarkers of brain injury in foals with hypoxic-ischemic encephalopathy. J Vet Intern Med 2011;25(1):132-7. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  29. Douglas-Escobar M, Yang C, Bennett J, Shuster J, Theriaque D et al. A pilot study of novel biomarkers in neonates with hypoxic-ischemic encephalopathy.Pediatr Res 2010;68(6):531. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  30. Roche S, D'Ippolito G, Gomez LA, Bouckenooghe T, Lehmann S, Montero-Menei CN, et al. Comparative analysis of protein expression of 3 stem cell populations: models of cytokine delivery system in vivo. Int J Pharm 2013;440(1):72-82. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  31. Demyanenko SV, Panchenko SN, Uzdensky AB. Expression of neuronal and signaling proteins in penumbra around a photothrombotic infarction core in rat cerebral cortex. Biochemistry (Mosc) 2015;80(6):790-9. DOI Crossref PubMed Google Scholar
  32. Peng Z, Li J, Li Y, Yang X, Feng S, Han S. Downregulation of miR-181b in mouse brain following ischemic stroke induces neuroprotection against ischemic injury through targeting heat shock protein A5 and ubiquitin carboxyl-terminal hydrolase isozyme L1. J Neurosci Res 2013;91(10):1349-62. gh peer review DOI Crossref PubMed Google Scholar

اقرأ النص الكامل

افتح ملف PDF هنا

جارٍ تحميل ملف PDF…

إذا لم يظهر ملف PDF هنا، استخدم زر التنزيل أعلاه.

كيف تقتبس هذه المقالة

Ilzecki M, Ilzecka J, Przywara S, Grabarska A, Terlecki P, Stepulak A, et al. Serum Carnosine Dipeptidase 1 and Ubiquitin C - Terminal Hydrolase L1 as Markers of Brain Damage in Patients After Carotid Endarterectomy. Ulutas Med J. 2016;2(3):132-137. doi:10.5455/umj.20160713014033

Ilzecki, M., Ilzecka, J., Przywara, S., Grabarska, A., Terlecki, P., Stepulak, A., Dave, S., & Zubilewicz, T. (2016). Serum Carnosine Dipeptidase 1 and Ubiquitin C - Terminal Hydrolase L1 as Markers of Brain Damage in Patients After Carotid Endarterectomy. The Ulutas Medical Journal, 2(3), 132–137. https://doi.org/10.5455/umj.20160713014033

Ilzecki, M. et al. (2016) 'Serum Carnosine Dipeptidase 1 and Ubiquitin C - Terminal Hydrolase L1 as Markers of Brain Damage in Patients After Carotid Endarterectomy', The Ulutas Medical Journal, 2(3), pp. 132–137. doi: 10.5455/umj.20160713014033.

RIS (EndNote, Zotero) BibTeX JATS XML
تضمين هذه المقالة في موقعك

الصق هذا الكود في صفحتك. تعرض البطاقة العنوان والمؤلفين وDOI وترتبط بالمقالة.

الإبلاغ عن عدم اتساق
أرسل مخطوطة اتصل بنا